Лабораторно инструментальная диагностика при инфаркте миокарда

0:00, 5 марта 2020
Без рубрики 'Лабораторно инструментальная диагностика при инфаркте миокарда
0 20 мин.

Диагностика острого инфаркта миокарда

  • сильная нестерпимая раздирающая загрудинная боль;
  • общая слабость;
  • пациент сильно возбужден, беспокоен, двигается и корчится на постели, стараясь принять удобное положение, чтобы облегчить боль, но этого не происходит;
  • бледность кожи, выступление холодного пота, охлаждение конечностей;
  • наблюдается изменение АД и тонуса симпатической нервной системы, причем, может быть как тахикардия с высоким АД, так и брадикардия – с низким артериальным давлением;
  • аритмия;
  • сложность дыхания, одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания;
  • на кардиограмме видны признаки повреждения некротических участков сердца;
  • изменение лабораторных показателей, в частности, на первых порах увеличивается уровень кардиомиоцитов.

Диагностика острого инфаркта миокарда, проведенная на профессиональном уровне, позволяет назначить адекватное лечение, предотвратить осложнения заболевания и спасти жизнь больному. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Домашний экспресс-тест на определение инфаркта миокарда – новинка, которая продается в аптечной сети. При помощи теста каждый человек может диагностировать у себя повреждение сердечной мышцы и вызвать врача

Особенно это важно, когда инфаркт миокарда проходит бессимптомно и переносится на ногах, от чего случаются серьезные осложнения. Для проведения теста необходимо всего лишь пара капель крови

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Лечение

Квалифицированная помощь при инфаркте миокарда разделяется на два вида:

  • помощь на догоспитальном этапе;
  • лечение в стационаре.  

Помощь на догоспитальном этапе состоит в максимально быстром возобновлении и поддержке кровообращения в пораженном участке миокарда. Жизнь и здоровье человека очень сильно зависит от грамотно оказанной помощи на этом этапе. При инфаркте миокарда показана немедленная госпитализация в кардиологическую реанимацию.

В стационаре проводится операция ангиопластики сосуда, во время которой в артерию устанавливают стент.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а в случае необходимости – в реанимационное отделение, где с помощью специальных аппаратов специалисты могут постоянно вести наблюдение за его состоянием. На госпитальном этапе продолжается поддержка главных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушением ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара.

Факторы, способствующие возникновению болезни:

  • наследственная предрасположенность к заболеваниям сердца;
  • высокий уровень холестерина;
  • курение;
  • ожирение;
  • высокое давление;
  • диабет;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок;
  • частые стрессы;
  • мужской пол (мужчины более склонны к болезным сердца);
  • пожилой возраст.

Диагностика инфаркта миокарда — методы исследования

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.
READ  Йога для гипертоников при повышенном давлении

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Вторичная профилактика

От дисциплинированного соблюдения рекомендаций врача будет во многом зависеть эффективность восстановления, качество, продолжительность дальнейшей жизни пациента.

Прием лекарственных препаратов

Они необходимы для:

  • уменьшения вероятности образования тромба – одной из основных причин сердечного приступа;
  • нормализации жирового метаболизма, нарушение которого чаще всего приводит к образованию тромбов;
  • снижения кислородной потребности миокарда;
  • понижения давления;
  • устранения нарушений сердечного ритма (аритмий).

Стандартная схема пожизненного лечения предусматривает назначение:

  • аспирина – препятствует тромбообразованию;
  • статинов (розувастатин, симвастатин, аторвастатин) – понижают уровень холестерина, останавливают рост холестериновых бляшек, тем самым улучшая кровоток;
  • бета-блокаторов – устраняют нарушение сердечного ритма, уменьшают кислородную потребность миокарда, понижают давление;
  • ингибиторов АПФ – улучшают работу сердца, понижают давление.

Физическая активность

Отсутствие регулярной физической нагрузки увеличивает риск смерти от повторного сердечного приступа на 26%. Поэтому врачи рекомендуют начинать понемногу увеличивать активность практически сразу после инфаркта. Уже со второго дня с пациентом занимаются лечебной физкультурой. Вначале в лежачем положении, постепенно переходя к большим нагрузкам.

После окончания формирования рубца, которое занимает 2-3 месяца рекомендуется:

  • больше ходить. Ваш дневной километраж не должен быть меньше 3 км, если другого не прописал врач;
  • заниматься несложной домашней работой;
  • хотя бы несколько раз в неделю выделять время для анаэробных тренировок: плавать, заниматься спортивной или скандинавской ходьбой, аквааэробикой, йогой, велосипедной ездой, если нет противопоказания – бегать трусцой. При неосложненных формах сердечного приступа можно заниматься и другими видами спорта. Однако перед началом тренировок необходимо проконсультироваться с врачом.

Важно не переусердствовать с физическими нагрузками. Даже неосложненный формы инфаркта приводят к необратимым изменениям сердечной мышцы

Нормализация веса

Диета – обязательное профилактическое мероприятие, которое рекомендуется всем пациентам без исключения. Сбалансированный рацион обеспечит сердце всеми необходимыми веществами, будет препятствовать развитию атеросклероза, гипертонии.

Нужно стремится к тому, чтобы индекс массы тела не превышал 25 кг/м2. Если стандартной диетой результата достичь не получается, рекомендуется устраивать 1 раз/7-10 дней разгрузочный день.

Отказ от курения

Люди часто недооценивает роль табака в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Однако факты упрямы: те люди, которые бросили курить после сердечного приступа, уменьшили риск летального исхода от инфаркта или инсульта на 35-43% (5). Объясняется данная закономерность просто. После каждой выкуренной сигареты сердце начинает биться быстрее, сосуды сужаются. Все это создает благоприятные условия для закупорки коронарной артерии.

Другие методы

Предотвратить развитие рецидива помогают:

  • Своевременное медицинское обследование – любой перенесенный сердечный приступ повышает вероятность возникновение последующего. Поэтому всем без исключения людям необходимо периодически посещать кардиолога. Это поможет вовремя отследить начало осложнений, скорректировать схему лечения.
  • Обучение. Его роль часто недооценивают врачи и пациенты. Однако понимание процессов, которые происходят с вами, причин ограничений, назначений очень помогает дисциплинированно выполнять рекомендации доктора. Обученные пациенты гораздо раньше обращаются за медицинской помощью, имеют большие шансы на восстановление по сравнению с людьми, которым обучение не проводилось.
  • Умение управлять уровнем стресса. Хроническое эмоциональное перенапряжение крайне негативно сказывается на здоровье сердечно-сосудистой системы. Мы не можем сделать нашу жизнь безоблачной, но способны поменять отношение к неурядицам. Если не получается справиться со стрессом самостоятельно – обратитесь к психологу. Он обучит эффективным техникам расслабления, успокоения.
  • Прививка от гриппа. Перенесенный грипп опасен своими последствиями. В частности, он может дать сердечные осложнения. Ежегодная вакцинация снижает риск заражения, а значит и возможность развития инфаркта.

Клинико-лабораторные исследования

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови

Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза

Определение кардиоспецифических маркеров

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме

Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

READ  Причины возникновения и способы лечения тахикардии у плода

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы крови

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

Заболевание Симптомы Лабораторные показатели Инструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • внезапная боль за грудиной;
  • одышка;
  • цианоз шеи, лица и верхней половины туловища;
  • кровохарканье;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • коагулограмма (повышение свертываемости крови);
  • увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)
  • рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены);
  • ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3;
  • КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента;
  • ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола;
  • ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты
  • сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо;
  • головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены);
  • одышка;
  • охриплость голоса;
  • синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)
Малоинформативны
  • рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения;
  • на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты;
  • ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы;
  • ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония
  • кашель;
  • одышка;
  • высокая температура тела;
  • боли в груди, которые усиливаются на вдохе
Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ
  • рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры;
  • КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Тропониновый тест – что это такое

С 1994 года при первичном обращении в поликлинику с болями в груди ставится диагноз острый коронарный синдром (ОКС), требующий дальнейшего уточнения. Поскольку острые сердечные состояния развиваются быстро, на догоспитальном этапе требуется оперативная оценка на предмет развития инфаркта миокарда.

Как раз для быстрой оценки ситуации с 1998 года стали применяться биохимические маркеры, а уже с 2007 года их применение в неотложной кардиологии стало обязательным.

Оперативная диагностика острого инфаркта миокарда с того времени базировалась на динамике изменения уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы. Однако время реакции КФК на развитие ИМ (повреждение сердечной мышцы) достаточно медленное (3-6 часов от начала развития инфаркта), да и точность оценки не очень высокая.

Справочно. В результате активных исследований было доказано, что лучшим кардиоспецифическим маркером некроза миокарда является тропонин. Именно этот комплекс белков рекомендован теперь для использования всеми сообществами кардиологов.

Тропонин – это белок, являющийся структурным компонентом сократительной системы и входящий в состав миоцитов миокарда и скелетных мышц. Тропонин отвечает за осуществление мышечного сокращения.

Тропонин представлен комплексом, состоящим из полипептидных субъединиц С, I и Т.

Это, так называемые, тропонины С (ТнС), тропонины I (ТнI) и тропонины Т (ТнТ).

Комплекс тропонинов располагается внутри актиновых филаментов миофибрилл (белковых нитей в специфических органеллах поперечнополосатых мышц, обеспечивающих их сократительную функцию).

Для полноценного сокращения мышц необходимо адекватное взаимодействие между актиновыми и миозиновыми филаментами. Эта связь обеспечивается тропонином С и кальциевыми ионами.

За подавление сокращения отвечает тропонин I, за счет его способности связывать актин.

То есть, тропонин в мышцах является важнейшим регулятором их деятельности. Он способствует обеспечению полноценного мышечного сокращения и отвечает за прекращение сократительной реакции.

Справочно. Формы тропонинов, находящиеся в скелетных мышцах и миокарде, имеют специфические различия, что позволяет исключить риск ложноположительного теста при диагностике ИМ.

Для этого исследуют только специфические, сердечные изоформы тропонинов в крови:

  • сТнС;
  • сТнI;
  • сТнТ.

Когда назначается анализ на тропонин в крови

   Тропониновый тест является золотым стандартом быстрого диагностирования ИМ. Его проводят всем пациентам с острой болью в груди, не купирующейся приемом нитроглицерина.

В норме тропонин в крови не определяется вообще или выявляется в минимальных, диагностически незначимых концентрациях. Появление тропонина в общем кровотоке свидетельствует о поражении миоцитов сердечной мышцы и выхода их содержимого в кровь.

Внимание. Чем значимее поражение сердечной мышцы, тем выше будет уровень тропонина в крови

Для того, чтобы оценить состояние больных с острой болью, необходимо провести минимум 2 тропониновых теста. Вид определяемого тропонина в крови может отличаться в разных лабораториях.

В некоторых лабораториях используют реактивы для определения тропонинов Т (сТнТ). Однако чаще измеряют тропонин I.

Также могут определяться и Т, и I. Определение этих тропонинов в крови является наиболее специфическим и чувствительным методом биохимической диагностики инфаркта миокарда.

Важно. К преимуществу тропонинового теста перед другими методами исследования, можно отнести простоту и быстроту его проведения

Исследование занимает от 10-ти до 15-ти минут. Благодаря этому, тест позволяет первично подтвердить или опровергнуть диагноз ИМ у пациентов с острыми болями в груди.

READ  Глицин при ВСД

Помимо экстренной диагностики ИМ, тропонин в крови исследуется при:

  • стенокардическом приступе, для исключения ИМ;
  • выборе дальнейшей тактики лечения пациентов с диагнозом ОКС (острый коронарный синдром);
  • мониторинге состояния сердечной мышцы при проведении химио- или лучевой терапии у пациентов со злокачественными новообразованиями;
  • диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови;
  • генерализации инфекций и развитии сепсиса;
  • тяжелых интоксикациях;
  • состояниях после оперативных вмешательств на сердце;

Клиническая картина

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

https://www.youtube.com/watch?v=ICMhKTjv4HE

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.

Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.

Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.

Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД

Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.

Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга

Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.

Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Хронический инфаркт носит затяжной и рецидивирующий характер. Клинические симптомы при этом менее выражены. Хронический вид сопровождается изжогой, болью в животе, чувством страха, спутанностью сознания. При хронической форме может наблюдаться вспышка лихорадки, которая сменяется на температурную ремиссию. Волнообразная лихорадка клинически напоминает симптомы инфекционно-воспалительного заболевания.

Причинами нарушения кровоснабжения миокарда, как правило, становится блокировка просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой

Жалобы при сердечном приступе у больного появляются сразу. Человек теряет способность двигаться и выполнять какие-либо действия. К симптомам добавляется:

  • вялость;
  • обильное потоотделение;
  • недомогание;
  • обморок;
  • одышка;
  • кашель.

Лабораторные критерии диагностики инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда базируется • на классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди), • типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ), • достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови, • неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме), • данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда — типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *