Инфаркт на экг

0:00, 11 января 2020
Без рубрики 'Инфаркт на экг
0 22 мин.

Острейший период

Острейшая (ишемическая) фаза – это период от начала ишемии до первых симптомов некротического поражения. Ее продолжительность варьируется от 30 мин. до 2-х часов.

В 92% случаев клинические проявления развиваются по болевому или ангинозному типу. Пациент на протяжении получаса подвергается интенсивным жгучим загрудинным болям с отдачей в руку, шею, нижнюю челюсть. Боевой синдром сопровождается возбуждением, страхом смерти, появлением холодного и липкого пота, побледнением кожных покровов. Нитроглицерин в данном случае не помогает.

Большая площадь патологических изменений характеризуется признаками кардиогенного шока:

  • мраморным окрасом кожи;
  • посинением губ и конечностей;
  • сложностями при определении давления и пульса.

В остальных случаях симптоматика зависит от вида инфаркта миокарда:

  • При астматической форме патологии боли за грудиной отсутствуют. Пациент подвергается беспричинной одышке, удушью сопровождающимися хрипами, слышными на расстоянии. При возникновении отека легких происходит выделение пенистой жидкости изо рта и носа.
  • Абдоминальный тип заболевания приводит к рвоте, тошноте, расстройству кишечника, вздутию, повышению показателей артериального давления, тахикардии. Симптоматика схожа с другими заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой, аппендицитом, кишечной непроходимостью) и требует дифференциальной диагностики.
  • Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением сердечного ритма (аритмией), нарушениями сознания человека и частыми обморочными состояниями.
  • Церебральный вид заболевания по клиническим проявлениям напоминает инсульт. В данном случае неврологические симптомы доминируют над типичными признаками инфарктов. Первоначально патология провоцирует резкие головные боли, чувство тяжести в глазах. По мере развития некротических изменений у пациента затрудняется речь, появляется шаткая походка и обморочные состояния, нарушаются рефлексы.

Очень редко, преимущественно у диабетиков, симптомы инфаркта миокарда отсутствуют и его выявление возможно только при помощи ЭКГ.

Расшифровка показателей

  • при инфаркте у человека нарушается процесс возбуждения кардиомиоцитов, причем происходит это после омертвения клеток;
  • в тканях сердца, пораженных инфарктом, нарушается электролитный баланс – калий в значительной степени покидает поврежденные патологий ткани.

Эти изменения дают возможно регистрировать на электрокардиографе линии, являющиеся признаками нарушения проводимости. Развиваются они не сразу, а только лишь через 2-4 часа в зависимости от компенсаторных возможностей организма. Тем не менее, кардиограмма сердца при инфаркте показывает сопутствующие ему признаки, по которым можно определить нарушение работы сердца.

Выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ (фото внизу) следующим образом:

  • полное отсутствие зубца R или его значительное уменьшение по высоте;
  • крайне глубокий, проваливающийся зубец Q;
  • приподнятый S-T сегмент над уровнем изолинии;
  • наличие отрицательного зубца T.

Электрокардиограмма показывает и различные стадии инфаркта. Инфаркт на ЭКГ (фото в гал.) может быть подострым, когда изменения в работе кардиомиоцитов только начинают появляться, острым, острейшим и на стадии рубцевания.

Также электрокардиограмма позволяет оценить врачу следующие параметры:

  • диагностировать сам факт случившегося инфаркта;
  • определить область, где произошли патологические изменения;
  • установить давность возникших изменений;
  • определиться с тактикой лечения больного;
  • прогнозировать возможность летального исхода.

Инфаркт на ЭКГ без специальных знаний увидеть невозможно. Если получив результаты УЗИ, больной может прочитать и понять, что с ним происходит, то графики и фото ЭКГ расшифровать невозможно, так как врач учитывает вид зубцов и интервалы между ними. Для каждого значения существует своя буква.

Чтобы увидеть, какие отделы сердца функционируют правильно, а какие подверглись патологическим нарушениям, используют такие обозначения:

  1. Показывает наличие раздражения в области между желудочками.
  2. Говорит, что верхняя область сердечной мышцы подверглась раздражению.
  3. Свидетельствует о работе желудочков: о нормальном состоянии говорит прохождение вектора в обратную сторону от вектора R.
  4. Период отдыха желудочков, их нерабочего состояния.
  5. промежутки отдыха.

Для расшифровки информации графика врачи используют определенный алгоритм.

Проводят измерение интервалов между колебаниями. Наличие инфаркта определяют специальными датчиками, которые устанавливают на грудной клетке слева.

Оценивая результаты обследования, врачи:

  1. Изучают показания ритма сердца и частоту сокращений.
  2. Высчитывают длительность промежутков между периодами работы и отдыха.
  3. Рассчитывают электрическую ось.
  4. В комплексе оценивают показатели Q, R, S.
  5. Анализируют промежутки отдыха.

По этим результатам определяют наличие патологического процесса и при необходимости направляют на более детальное обследование.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Причины инфаркта миокарда

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

  • Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
  • Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
  • Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
  • Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
  • Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
  • Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
  • Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Классификация по сроку

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

По данной классификации выделяются следующие типы повреждения:

  • Спонтанный. Происходит из-за разрушения холестериновой бляшки, эрозии тканей.
  • Вторичный. Кислородная недостаточность, вызванная перекрытием кровеносного сосуда тромбом или спазмом.
  • Внезапная коронарная смерть. При данном инфаркте происходит полное нарушение сократительной способности сердца с его остановкой.
  • Чрескожное коронарное вмешательство. Причиной становится хирургическое вмешательство, приводящее к повреждениям сосудов или сердечной мышцы.
  • Тромбоз стента.
  • Осложнение шунтирования аорты.

Используя данную квалификацию, можно определить степень некроза и породившие его причины. Как правило, применяется для сложных форм инфаркта, так как легкие можно определить по срокам поражения и локализации.

Чтобы выявить сложность поражения, необходимо правильно установить сроки протекания болезни. Как правило, первично определяют это из анамнеза пациента, который содержит карта вызова, и после проведения начального обследования. Но они позволяют лишь оказать первую помощь и выполнить процедуры до полного выявления диагноза.

READ  Почему детям нельзя аспирин, даже при сильной температуре

Этапы инфаркта по сроку:

  1. Продромальный. Предынфарктное состояние, когда начинают проявляться симптомы. Длительность может достигать до месяца.
  2. Острейший. В данном периоде протекает болезнь с образованием некроза. Длительность около 2 часов.
  3. Острый. Происходит развитие некроза в течение 10 дней, которое может протекать с полным омертвлением некоторых участков.
  4. Подострый. До пятой недели от начала развития болезни. В данном этапе протекания болезни некрозные участки начинают рубцеваться.
  5. Послеинфарктный период протекает с адаптацией сердечных мышц к новым условиям функционирования и с полным формированием рубца. Может продлиться до полугода.

После того как реабилитационный период пройден, изменения на ЭКГ исчезают, остаются признаки хронической ишемии.

На видео показана обучающая анимация по тому, как определить инфаркт миокарда: «ЭКГ под силу каждому»

Существует несколько вариантов классификации заболевания в соответствии с разными параметрами и факторами.

Субэпикардиальный Некротические участки находятся возле зоны эпикарда.
Субэндокардиальный Участок омертвения располагается возле зоны эндокарда.
Интрамуральный Некротический участок локализуется в самом миокарде. В этом случае поражается большая часть толщины мышцы сердца.
Трансмуральный Некрозу подвергается вся толщина стенки сердца. Этот вид инфаркта миокарда чаще всего возникает у мужчин старше 50 и имеет крупноочаговый характер.

ЭКГ при инфаркте миокарда по стадиям точно определит, какой участок повреждён и насколько велика поражённая зона. Тем не менее, при помощи этого исследования диагностировать заболевание иногда достаточно сложно из-за отсутствия типических изменений в начале инфаркта и по другим причинам.

Специалистами также выделяются атипичные разновидности инфаркта миокарда, которым свойственны свои симптомы и проявления.

Первичный Возникает у человека в первый раз в жизни.
Рецидивирующий Заболевание появляется снова в течение 2 месяцев после своего первого возникновения.
Повторный Возникает через 2 и более месяцев от первичного.

Временные стадии инфаркта на ЭКГ

Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

  1. Самая острая стадия. Период развития: от трех часов до трех суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

    О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Такие показатели характеризуют ишемию сердца. В большинстве случаев заканчивается смертью.

  2. Острая стадия. Период развития: две — три недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
  3. Неострая стадия. Период развития: от трех месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
  4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

    Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении — в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Название стадии Временной промежуток Признаки по ЭКГ
Острая От первых часов до трех дней Высокое расположение сегмента S–T относительно изолинии над инфарктной областью

Зубец T за счет этого не виден

Подострая От первых дней до трех недель Медленное снижение сегмента S–T к линии, при ее достижении – окончание стадии

Отрицательный T

Рубцевания От первой недели до трех месяцев Постепенное возвращение зубца T к изолинии, может даже стать положительным

Увеличение высоты зубца R

Уменьшение в размере патологического Q (при его изначальном наличии)

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.Острая стадия инфаркта миокарда

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Инфаркт правого желудочка

Инфаркт правого желудочка, как правило, сопутствует инфаркту нижней стенки. При инфаркте правого желудочка на кардиограмме регистрируют следующие изменения:

  • Элевация сегмента ST в отведении V1.
  • Элевация ST в V1 часто сочетается с депрессией ST в V2 или, по крайней мере, подъем ST в V1 больше, чем уровень ST в V2.
  • Может быть изоэлектрическое расположение ST в V1 в сочетании с выраженной депрессией ST в V2.
  • Элевация ST в III отведении больше, чем элевация ST во II отведении.
  • Для подтверждения диагноза инфаркта правого желудочка используют дополнительные правые отведения (V3R-V6R).
READ  Расшифровка узи сердца у детей

Посмотрите пример кардиограммы с инфарктом правого желудочка, приведенный ниже.

ЭКГ 10. Инфаркт правого желудочка и нижней стенки

На ЭКГ 10 зарегистрирована элевация сегмента ST в нижних отведениях: II, III, aVF, а также реципрокная депрессия в отведениях I, aVL. Это признаки инфаркта нижней стенки. Кроме того, в отведении V1 есть элевация ST, что в сочетании с депрессией ST в отведении V2 указывает на инфаркт правого желудочка. Тот факт, что подъем ST в III отведении выше, чем во II, также свидетельствует об инфаркте правого желудочка. Для подтверждения диагноза инфаркта правого желудочка здесь было бы правильно сделать запись в дополнительных правых грудных отведениях.

Основные положения и электрокардиографические признаки, связанные с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

При инфаркте с подъемом ST на кардиограмме регистрируют патологическое повышение сегмента ST по крайней мере в двух соседних отведениях:

  • Повышение сегмента ST, измеренное в точке J, в отведениях V2-V3> 2 мм у мужчин и  > 1,5 мм у женщин.
  • Повышение сегмента ST, измеренное в точке J, в остальных отведениях > 1 мм.

В развитии инфаркта с подъемом ST выделяют несколько стадий:

  • Острейшая стадия. Появление на кардиограмме высоких патологических зубцов T и повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.
  • Острая стадия. Появление зубца Q. Сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Если формируется постинфарктная аневризма сегмент ST полностью не достигает изолинии. Зубец T становится отрицательным.
  • Подострая стадия. Сегмент ST достигает изолинии. Зубец Q и отрицательный T становятся максимально глубокими.
  • Рубцовая стадия. Зубец T возвращается к изолинии. Зубец Q может стать менее глубоким.
  • При постинфарктной аневризме на кардиограмме регистрируют комплекс QS, который переходит в повышенный сегмент ST.

Изменения на кардиограмме при инфаркте зависят от того, в каких отделах сердца возник инфаркт:

  • Инфаркт с подъемом ST в области межжелудочковой перегородки
  • Инфаркт с подъемом ST в области передней стенки
  • Инфаркт с подъемом ST в области боковой стенки
    • Подъем ST в I, aVL, V5-V6.
    • Реципрокная депрессия ST в III, aVF.
    • Если есть подъем ST в I, aVL, но нет в V5-V6, говорят о высоком боковом инфаркте.
  • Инфаркт с подъемом ST в области нижней стенки
    • Подъем ST в II, III, aVF.
    • Реципрокная депрессия ST в I, aVL.
  • Инфаркт с подъемом ST в области задней стенки
    • Подъем ST в дополнительных задних отведениях V7-V9.
    • Реципрокная депрессия сегмента ST в V1-V3.
    • Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V1-V3.
    • Соотношение R/S в V2 больше 1.
    • Положительный зубец T в отведениях V1-V3.
  • Инфаркт с подъемом ST в области правого желудочка
    • Элевация сегмента ST в V1.
    • Элевация ST в V1 часто сочетается с депрессией ST в V2 или, по крайней мере, подъем ST в V1 больше, чем уровень ST в V2.
    • Может быть изоэлектрическое расположение ST в V1 в сочетании с выраженной депрессией ST в V2.
    • Элевация ST в III отведении больше, чем элевация ST во II отведении (инфаркт правого желудочка, как правило, сочетается с инфарктом нижней стенки).
    • Подъем ST в дополнительных правых отведениях (V3R-V6R)

Нижний инфаркт и его характеристика

Инфаркт задних областей желудочка достаточно сложно диагностировать при помощи ЭКГ. В медицинской практике около 50% случаев диагностика не показывает проблемы с задними областями желудочка.

Задняя стенка желудочка делится на такие части:

  1. Диафрагмальный отдел, где находятся задние стеночки, прилегающие к диафрагме. Ишемия в этой части вызывает нижний инфаркт (заднедиафрагмальный).
  2. Базальный отдел (верхние стеночки), прилегающие к сердцу. Ишемия сердца в этой части называется заднебазальным инфарктом.

Нижний инфаркт возникает в результате закупоривания правой коронарной артерии. Осложнения характеризуются поражением отделения межжелудочковой перегородки и задней стенки.

При нем показатели ЭКГ меняются :

  • Третий зубец Q становится большим за третий R на 3 мм.
  • Рубцовая стадия характеризуется уменьшением Q до половины R (VF).
  • Диагностируется расширение третьего зубца Q до 2 мм.
  • При заднем инфаркте второй зубец Q возвышается над первым Q (у здорового человека эти показатели обратные).

Наличие Q в одном из отведений — это еще не гарантия заднего инфаркта. Он может пропадать и появляется при интенсивном дыхании человека. Поэтому для диагностирования проводить ЭКГ нужно несколько раз.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

READ  Особенности развития, диагностика и методы терапии ишемической кардиомиопатии

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения раннего периода:

  1. разрыв тканей главного органа;
  2. шок кардиогенного типа;
  3. сердечная аневризма;
  4. тромбоэмболия;
  5. сердечная недостаточность острого течения.

Чаще остальных осложнений встречается аритмия различных форм, а также блокады и экстрасистолы. Эти негативные факторы серьезно ухудшают прогноз заболевания и могут привести к полному прекращению деятельности органа.

Поздний период может сопровождаться нарушениями в плевре, перикарде или легких. Зачастую встречаются случаи болезненности сустава плеча слева. У небольшой группы пациентов возникают расстройства психики, особенно это касается людей преклонного возраста. Эти больные становятся нервозными, мнительными, истеричными и часто впадают в депрессивное состояние.

Лечение недуга заключается в стабилизации кровотока в зоне коронарной артерии, в месте ее сужения, а также снижение болевых ощущений, которые могут быть невыносимы. Дополнительно больной нуждается в психологической помощи, а еще в физическом восстановлении. Терапия заключается в использовании препаратов нескольких действий, которые способны наладить функционирование органа.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Периоды инфаркта миокарда

Остановимся подробнее на вариантах инфаркта миокардакрупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения комплекса QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6—12 недель, обычно (у 80% больных) возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии Крупноочаговый ИМ и трансмуральный — это не одно и то же при Q-ИМ трансмуральном некроз максимальный, на всю толщу миокарда (рис 10), есть Q, нет R, при крупноочаговом — некроз не на всю толщину миокарда (имеются транзиторные изменения интервала ST, есть Q и R),

мелкоочаговый (ИМ без Q) — поражается эндокард (или интрамуральный миокард), но без выхода на эпикард Изменяются только интервал ST (чаще депрессия) и/или изолированно зубец Т Такой ИМ возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения (что защищает больного от последующего развития трансмурального ИМ)

Обычно Q-инфаркта миокарда связан с большим объемом и зоной поражения ЛЖ, а также с более высокой летальностью При инфаркте миокарда без Q отмечаются невысокая летальность в начальный период, меньшая выраженность симптоматики, изменений ST—T, рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза (держатся повышенными более короткий период), более редкое развитие осложнений ИМ без Q относится к незавершенным остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (снабжаемые из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ

Поскольку эндокард снабжается кровью хуже, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ с депрессией ST ниже изолинии и отрицательным Т Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом верхушки, передней, перегородочной и боковой стенок ЛЖ Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих AT, XCH, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом Практика показывает- этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ Клинические проявления инфаркта миокарда без Q и Q-ИМ фактически ничем не различаются

Выделяют следующие периоды инфаркта миокарда

• Острейший (длительностью от 5 мин до суток, чаще 5— 6 ч) — возникает условно от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет зубца Q) В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы Но врачи не часто наблюдают больных в этом периоде Иногда начало ИМ трудно определить, так как может случаться безболевой ИМ вне больницы В это время возможно развитие ранних тяжелых осложнений КШ, ОЛ или аритмии (включая ФЖ) • Острый (самый опасный) — возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ В этот период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется зубец Q, начинается снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз) С конца 3-х суток ухудшается гемодинамика (вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения) Возможно умеренное снижение САД, появление признаков ОСН КШ и ОЛ, тяжелых аритмий, разрывов мышцы сердца, тромбоэмболических осложнений или ухудшения кровообращения мозга (с развитием неврологической симптоматики). • Подострый (до конца 1-го месяца) — формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуются ЭКГ (отрицательный зубец Т часто сохраняется) и сократительная функция миокарда. • Период рубцевания. • Постинфарктный кардиосклероз — продолжается после 2-го месяца, зависит от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности рубца, сформировавшегося в миокарде. В это время постинфарктный рубец окончательно формируется и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы (со сниженной функционирующей массой миокарда ЛЖ).

Течение инфаркта миокарда может быть различным: • обычное — без изменений по срокам; • затяжное — в первые 5—7 дней у пациента задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго (больше 2 недель) держится температура и сохраняется лейкоцитоз. Например, все может затягиваться у больного СД (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *