Лечение портальной гипертензии у взрослых и детей

0:00, 19 июля 2020
'Лечение портальной гипертензии у взрослых и детей
0 17 мин.

Лечебная тактика при гипертензии

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • гликозаминогликаны;
  • аналоги соматостатина;
  • диуретики;
  • гормоны гипофиза;
  • препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

Методы лечения осложнений

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

  • ушивание сосуда;
  • эндоскопическое склерозирование;
  • перевязка вен;
  • баллонная тампонада;
  • лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

  • назначение стимуляторов лейкопоэза;
  • применение аналогов гормонов надпочечников;
  • эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

  • соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
  • нормализовать стул;
  • проводить очистительные клизмы;
  • принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Классификация

Симптомы портальной гипертензии не возникают изолированно, заболевание является составляющей частью сопутствующих патологий. Виной всем патологическим изменениям, происходящих в организме, считается повышение уровня давления крови, наполняющей воротную вену. Форма и тяжесть протекания болезни зависят от того, насколько затруднена циркуляция крови. Выделяют три формы патологии:

  • Предпеченочная форма – развивается из-за врожденных пороков в строении воротной вены и формирования в ее полости тромбов. Врожденные дефекты включают гипоплазию и аплазию вены, сужение тотальное или очаговое, на каком-либо участке. Вторичные причины – это воспалительные и септические процессы, приводящие к закупорке вены (при нагноениях в области живота, сдавление артерии кистой или новообразованием). Это внепеченочная портальная гипертензия.
  • Внутрипеченочная форма – возникает она в большинстве случаев при циррозе печени. Иногда для ее возникновения необходим дополнительный фактор, например, появление склерозированных участков в печеночных тканях. Печеночная форма – самая распространенная из всех, ее диагностируют врачи у четырех из пяти больных портальной гипертензией.
  • Надпеченочная форма – при этой разновидности заболевания нарушается отток крови из печеночных вен. Причиной проявления патологии служит эндофлебит, когда сосуд закупоривается полностью или частично, в медицине это состояние называется синдромом Киари. Существует также болезнь Бадда-Киари, при этом происходит закупорка полости артерии тромбами на уровне печеночной вены. К прочим причинам относят аномальное строение полой вены, перикардит, новообразования и недостаточность трехстворчатого клапана.
  • Комбинированная форма – развивается как результат закупорки просвета воротной вены тромбом у пациентов с циррозом печени.

Еще одна классификация синдром портальной гипертензии разделяет, в зависимости от клинического течения болезни:

  • функциональная (начальная стадия);
  • компенсированная (умеренная) – признаки скопления жидкости в полости живота (асцит) отсутствуют, варикоз пищеводных вен умеренно выражен, небольшая спленомегалия (увеличение тканей селезенки);
  • декомпенсированная (выраженная) – развитие геморрагического синдрома, отечность тканей вследствие скопления в брюшной полости экссудата, спленомегалия;
  • осложненная – клинико-анатомическое обоснование диагноза проводится при оценке симптоматики (перитонит, печеночная недостаточность, кровотечение из пораженных варикозом вен прямой кишки, желудка и пищевода).

Механизм развития портальной гипертензии связан с явлениями закупорки вен портального кровотока, увеличением его объема, повышенное сопротивление сети печеночных вен и воротной артерии. В таких случаях отток портальной крови в центральную вену осуществляется путем анастомозов.

Запасные пути кровотока

Когда заболевание обостряется, и уровень кровяного давления в воротной вене резко повышается, кровь начинает двигаться через портокавальные анастомозы – первая группа называется нормальными анастомозами. Они находятся в районе нижней части пищевода и кардиального желудочного отдела. Из воротной вены кровь движется в непарную вену через сети, расположенные в желудке и пищеводе, а затем впадает в нижнюю полую вену.

Если варикозное расширение вен при портальной гипертензии локализуется в области пищевода, возникают осложнения в виде массивного кровотечения в этом участке. Движение к нижней полой вене также осуществляется через систему анастомозов, расположенных между верхней, средней и нижней прямокишечными венами. По ним проходит кровь, оттекая от верхних ректальных вен, которые также являются внутрипортальной частью системы. Варикоз в области сплетения вен прямой кишки приводит к резкому началу кровотечения из ануса.

Еще один анастомоз, сбрасывающий кровь из полости воротной вены в пупочную. Он располагается между околопупочной и пупочной венами. Кровь движется по пупочной вене, затем по сети наружной брюшной стенки и поступает в полые вены (нижнюю и верхнюю). Если эта группа анастомозов пострадала в результате портальной гипертонии, на животе у больного будет виден характерный рисунок из варикозно расширенной венозной сети. Врачи называют его головой медузы.

Причины заболевания

После того как рассказано о классификации портальной гипертензии, и что это такое, нужно изучить причины развития патологии. Их насчитывают множество, но основной считается поражение структур паренхиматозной печеночной ткани. Она может пострадать из-за гепатитов различной этиологии (медикаментозный, острый, хронический), цирроза печени, раковых опухолей и паразитарных инвазий. К развитию заболевания приводит и хронический застой желчи внутри и около печени при билиарном циррозе, доброкачественных и злокачественных опухолях холедоха и желчных протоков.

Дополнительный перечень критериев, которые способствуют развитию портальной гипертензии:

  • калькулезный холецистит;
  • токсины, воздействующие на ткани печени, содержащиеся в некоторых лекарственных препаратах и грибах;
  • рак поджелудочной;
  • врожденная атрезия портальной вены, ее патологическое сужение, закупорка тромбами или опухоль;
  • венозный тромбоз при патологии Бадда-Киари;
  • гипертензия в правых предсердии и желудочке;
  • сепсис;
  • травмы печени во время хирургических вмешательств и перевязки желчных протоков.

В группу риска входят люди, у которых признаки заболевания могут развиться при косвенных причинах – это алкоголизм, тяжелые оперативные вмешательства (особенно на область печени, протекающие с долгим восстановительным периодом), злоупотребление диуретиками и транквилизаторами.

Симптомы

Увеличение селезенки характерно для всех форм болезни

Портальная гипертензия имеет отличительные симптомы, благодаря которым человек понимает, что с его здоровьем не все в порядке. При их обнаружении требуется немедленно обратиться к специалисту за помощью. Малейшее промедление может стоить больному жизни.

Первичные признаки патологического нарушения связаны с болезнью, которая является первопричиной гипертензии портального типа. По мере прогрессирования заболевания у пациентов возникают клинические симптомы. Они являются одинаковыми для всех существующих разновидностей данного нарушения. Распознают портальную гипертонию по таким признакам:

  • Увеличенный размер селезенки и снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов, а также лейкоцитов;
  • Проблемы со свертываемостью крови;
  • Венозные кровотечения;
  • Нарастание анемии;
  • Асцит, то есть нахождение жидкости в полости живота;
  • Появления варикозных вен желудка, прямой кишки и пищевода.

Отдельно выделяют клинические признаки портальной гипертензии, которые отражаются на самочувствии человека:

  • Ощущение тяжести с правой стороны под ребрами;
  • Живот становится вспученным;
  • Ощущается общее недомогание;
  • Происходит разбалансировка процесса пищеварения;
  • Ощутимое увеличение размеров селезенки и печени.

Первое время заболевание сопровождается асцитом, но кровотечения при этом не наблюдаются. Они появляются в том случае, если гипертензия приводит к осложнениям.

Асцит – еще один характерный признак портальной гипертензии

Предпеченочная форма гипертензии начинает развивается еще в детские годы. Она характеризуется достаточно мягким течением. При таком диагнозе анатомически портальная вена имеет расположение каверномой. Не исключаются частые случаи осложнений, которые ограничиваются венозными кровотечениями из нижней части пищевода, а также изменением свертываемости крови.

При развитии печеночной портальной гипертензии на фоне цирроза симптоматика последнего заболевания является ведущей. Ее динамика напрямую зависит от причины патологического состояния и его активности. Пациентов с таким диагнозом беспокоят повторяющиеся кровотечения и асцит. На серьезные проблемы с печенью обычно указывает желтушность слизистых оболочек и кожи человека. Первые признаки становятся лучше всего заметны на ладонях и под языком.

Надпеченочная форма портальной гипертензии в большинстве случаев связана с заболеванием Киари. Она имеет острое начало, которое проявляется в виде сильных болей в верхней части живота и подреберье. Печень стремительно увеличивается в размерах. У человека повышается температура тела и возникает асцит.

Причиной смерти пациентов, у которых выявлена портальная форма гипертензии, обычно является острая печеночная недостаточность или сильное кровотечение.

Портальной гипертензии синдром

Портальной гипертензии синдром — симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией.

Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная гипертензия), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.

Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпечен очной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме — портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка.

Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.

Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде «головы Медузы»), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводножелудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.

Диагноз подтверждается (косвенно) при эндоскопическом исследовании пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен). При УЗИ признаками портальной гипертензии служат расширение воротной вены до 13 мм, снижение скорости кровотока по ней либо ретроградный кровоток, а также обнаружение портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.).

Компьютерная томография также позволяет выявить расширение воротной вены, а иногда и коллатеральных сосудов. Радионуклидное сканирование печени выявляет неоднородное поглощение нуклидов печенью и увеличенное поглощение их селезенкой и костным мозгом.

Венография (селезеночная или транспеченочная портография) в необходимых случаях позволяет выявить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока. Оценить давление в воротной вене можно с помощью баллонного катетера, проведенного через бедренную или яремную вену в мелкую печеночную вену до упора (при этом создается давление, практически соответствующее портальному).

Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение.

Быстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы.

При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1-1,5 лет.

Лечение направлено на основное заболевание. Проводится терапия асцита (фуросемид, спиронолактон, при недостаточном эффекте — парацентез), кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (метод выбора — склерозирующая терапия, которая в дальнейшем проводится систематически по мере выявления варикоза).

Давление в воротной вене снижают нитраты и бета-адреноблокаторы в небольших дозах. Больным противопоказаны физические нагрузки.

При рецидивирующих, несмотря на склеротерапию, кровотечениях показано хирургическое лечение (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза, по показаниям — пересадка печени).

Портальная гипертензия: профилактика

  • соблюдение правильного рациона и режима питания;
  • занятия спортом;
  • прививки против вирусного гепатита;
  • отказ от злоупотребления алкогольными напитками;
  • избегание воздействия вредных факторов производства в виде отравлений токсическими веществами.

Мерами профилактики при заболеваниях печени выступают:

  • полное обследование с целью постановки диагноза на ранних стадиях развития заболеваний печени и начала лечения;
  • строгое выполнение всех рекомендаций врача;
  • комплексная терапия в условиях стационара под чутким контролем врачей.

К мерам профилактики развития кровотечений относят:

  • контроль функции свертываемости крови;
  • ректороманоскопию – то есть обследование сигмовидной и прямой кишки, ежегодно;
  • фиброгастродуоденоскопию два раза в год.

Прогнозы и перспективы для пациентов

Портальная гипертензия считается зачастую неутешительным диагнозом для пациента. При внутрипечёночной форме недуга присутствуют большие шансы летального исхода для больного вследствие масштабного внутриутробного кровоизлияния в органах желудочно-кишечного тракта даже при оперативном и качеством лечении. Патофизиология такого класса носит хронический характер, очень тяжело поддаётся терапии. Внепечёночные формы патологии имеют более благоприятные прогнозы при своевременном инициировании терапевтических мероприятий. На прогрессирующих стадиях болезнь можно купировать с помощью оперативного вмешательства и пролонгировать жизнь больного на десяток, а то и больше лет.

Более позитивными считаются критерии прогнозов для детской категории пациентов, однако, и они во многом зависят от сложности патологии, её стадии развития, эффективности терапии. Нередко диагноз «портальная гипертония» является подспорьем для получения статуса инвалида детства. Взрослая категория больных также очень часто теряет трудоспособность вследствие прогрессирования недуга и получает инвалидность, группа которой зависит от критериев ограниченности самообслуживания.

Особенности портальной гипертензии у детей

Синдром П. г. в детском возрасте отличается рядом особенностей. У детей преобладает внепеченочная форма П. г. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Пилефлебит (см.) у новорожденных возникает в результате распространения инфекции по пупочной и околопупочным венам из воспаленной пупочной ранки. В редких случаях при кишечных заболеваниях возможно мигрирование инфекции из мезентериальных сосудов.

Основной причиной внутрипеченочной формы П. г. у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

При внепеченочной блокаде портального кровотока у 1/3 больных обнаруживают значительные изменения печени в виде ее недоразвития, диффузного фиброза и дистрофии. В основе этих изменений лежит недостаточный приток в печень крови из портальной системы, несущей необходимые для роста пластические материалы, и перестройка метаболизма органа. Она выражается в резком снижении потребления печенью кислорода и преобладании крайне невыгодного в энергетическом отношении анаэробного типа дыхания. При внепеченочной блокаде кровотечения из варикозно расширенных вен возникают часто. При циррозе печени суб- и декомпенсацию портального кровообращения наблюдают преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно расширенных вен развиваются редко.

У детей кровотечение из вен пищевода наблюдается редко, оно, как правило, возникает из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка.

Оперативное лечение П. г. у детей сопряжено с рядом дополнительных трудностей (малый диаметр сосудов, нередко полное отсутствие нормальных анатомических образований портальной системы, пригодных для анастомозирования), что значительно лимитирует возможности сосудистой хирургии. Поэтому в педиатрической практике велик удельный вес паллиативных операций. По мнению большинства детских хирургов, надежда на функционирование искусственного портокавального анастомоза реальна при диаметре сшиваемых сосудов не менее 7—8 мм, т. е. у детей старшего возраста. При внепеченочной форме П. г. и фиброхолангиокистозе предпочтение отдают спленоренальному и кавомезентериальному анастомозу.

Паллиативные вмешательства ставят своей целью предупреждение кровотечений в условиях сохраняющейся Портальной гипертензии. Эта цель может быть достигнута посредством эндоваскулярной эмболизации (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия) или эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также прямыми оперативными вмешательствами на венах гастроэзофагеальной зоны. Наиболее эффективной операцией является гастротомия с прошиванием и перевязкой вен кардиальной части желудка и брюшной части пищевода со стороны слизистой оболочки. Прямые вмешательства на венах обеспечивают ремиссии продолжительностью до 45 лет и сохраняют возможность радикальной шунтирующей операции в будущем.

Библиография: Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста, М., 1982; Караванов Г. Г. и Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение, Киев, 1966; Мансуров X. X. Портальная гипертензия, Душанбе, 1963; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974, библиогр.; Петровский Б. В. Зарецкий В. В. О дифференциальной диагностике митральных пороков сердца, Вестн, хир., т. 81, № И; Углов Ф. Г. и Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии, Л., 1964, библиогр.; Вurger К., Wagner К. и. Zimmermann H.-В. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; Burlui D. The surgery of portal hypertension, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Child C. G. The hepatic circulation and portal hypertension, Philadelphia—L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Portal hypertension in children, Nord. Med., v. 64, p. 1068, 1960; Tanner N. C. Gastroduodenal bleeding as a surgical emergency, Proc. roy. Soc. Med., v. 43, p. 147, 1950; Walker R. M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.

Прогноз

Срок жизни пациентов с данной патологией в среднем составляет 10-15 лет после операции по наложению искусственных анастомозов. Это достаточно высокий показатель, если учитывать масштаб повреждений. Этот срок может быть продлен адекватной профилактикой осложнений, поддерживающей терапией, регулярными врачебными осмотрами.

Клинические рекомендации заключаются в нормализации режима дня и рациона. Необходимо ограничить употребление соли и других продуктов, повышающих давление

Также важно следить за объемом потребляемой жидкости, не превышать рекомендованный объем (устанавливается врачом в индивидуальном порядке). Строго запрещены тяжелые физические нагрузки

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Диагноз

Диагностика синдрома П. г. и его форм часто невозможна без специальных методов исследования, из к-рых наиболее информативными являются рентгеноангио-графические методы (см. Кавография, Мезентерикография, Портография, Спленопортография, Целиакография), эзофагоскопия (см.), гастроскопия (см.), спленоманометрия (см. Селезенка) и др.

Для измерения портального давления применяют чрескожную спленоманометрию. Методика осуществляется путем пункции селезенки и присоединения к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления. При П. г. давление в селезенке, отражающее давление в портальной системе, достигает в среднем 350—450 мм вод. ст. (в норме 50—115 мм вод. ст.).

Рис. 4. Спленопортограмма при внутрипеченочной портальной гипертензии: резко расширенное спленопортальное русло с функционирующей пупочной веной; 1 — воротная вена, 2 — селезеночная вена, 3 — расширенная коронарная вена желудка, 4 — пупочная вена.

Рис. 5. Спленопортограмма при внепеченочной портальной гипертензии: отсутствие основного ствола селезеночной вены с множеством вновь образованных сосудов (1); ретроградно заполнившиеся расширенные вены желудка и пищевода (2); стеноз внутрипеченочных ветвей воротной вены и ее деформация (3).

Наибольшую информативность об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов дает спленопортография. При внутрипеченочной П. г. спленопортальное русло проходимо, расширено с резким обеднением сосудистого рисунка печени, иногда выявляются расширенные вены желудка и пищевода, расширенная пупочная вена (рис. 4). При внепеченочной П. г. отмечается разнообразная картина в зависимости от уровня блокады (рис. 5), вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию (рис. 6). При надпеченочной П. г. наибольшую информацию дает кавография и пункционная биопсия печени. Расширенные вены пищевода и желудка, как правило, выявляются при их рентгенологическом или эндоскопическом исследовании.

Дифференциальный диагноз между различными формами П. г. и другими заболеваниями, сопровождающимися увеличением селезенки, нередко представляет большие трудности. Большое значение имеет анамнез. Указание в анамнезе на перенесенный гепатит, в т. ч. вирусный, хронический алкоголизм должно навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить, внепеченочную П. г. Острое начало с высокой температурой, болями в правом подреберье, быстрое увеличение печени и появление асцита характерно для надпеченочной П. г. (болезнь Киари).

Трудности представляет дифференциальный диагноз внепеченочной П. г., протекающей без варикозного расширения вен пищевода, с начальной стадией опухолевых заболеваний селезенки (лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфома). Диагноз устанавливают на основании более быстрого и тяжелого течения заболевания с генерализацией процесса при опухолях селезенки, данных спленоманометрии, спленопортографии.

Список запрещенных и разрешенных продуктов

Для повышения эффективности лечения и улучшения состояния пищеварительной системы больному необходим особый режим питания. В его основе лежит сокращение количества соли и белка (до 20-30 г в сутки) – соль задерживает жидкость в тканях, а белок способствует развитию печеночной энцефалопатии.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
  • Овощи, фрукты, ягоды;
  • Первые блюда и гарниры (каши, картофель) на овощном бульоне или воде;
  • Нежирное мясо – курица, индюшка, крольчатина, телятина;
  • Речная рыба;
  • Кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
  • Фруктовые соки и морсы;
  • Слегка зачерствевший хлеб.
  • Жирные мясные блюда;
  • Супы на наваристом бульоне;
  • Маринованные, копченые, пряные и острые блюда;
  • Цельное молоко, жирная сметана и творог;
  • Куриные яйца;
  • Бобовые продукты;
  • Грибы;
  • Консервы, полуфабрикаты;
  • Сдобная выпечка;
  • Шоколад;
  • Кофеиносодержащие и алкогольные напитки, крепкий чай.

Мнение эксперта

Шошорин Юрий

Врач терапевт, эксперт сайта

Продукты нужно отваривать, запекать или готовить на пару, употреблять в теплом виде маленькими порциями. Принимать пищу следует не менее 5-6 раз в сутки, не допуская переедания и длительных периодов голода. Пищу не солят, но в минимальных количествах можно добавлять натуральные, не слишком острые специи без ароматизаторов и усилителей вкуса.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *