Передается ли болезнь альцгеймера по наследству?

0:00, 28 ноября 2019
Без рубрики 'Передается ли болезнь альцгеймера по наследству?
0 21 мин.

Особенности ухода и облегчения состояния больного

Пациенты с болезнью Альцгеймера, особенно на стадии тяжелой деменции, трудно поддаются уходу. Часто они уже оказываются прикованными к постели, контакт с ними нарушен (невозможно выяснить, как самочувствие, болит ли что-то, хочет ли есть и пр.).

Есть смысл вызвать на дом невролога и поставить вопрос о госпитализации, если:

  • он отказывается от еды в течение долгого времени и стремительно худеет;
  • отказывается от лекарств, не принимает уход и помощь;
  • проявляет агрессию.

В то же время, больным на начальной и умеренной стадии болезни будет лучше дома. Они могут бояться смены обстановки и предпринимать попытки сбежать из медучреждений, а дома к кругу близких будут чувствовать сея хорошо.

Многие отмечали, что уход за больным занимает большую часть суток. Если у членов семьи нет времени, следует нанять сиделку.

Вот несколько советов, следуя которым, можно помочь близкому человеку, страдающему болезнью Альцгеймера:

  1. Готовьте ему любимые блюда. Пусть еда будет вкусной, полезной и разнообразной.
  2. Не обсуждайте при больном его состояние – это обидит его и ранит чувство собственного достоинства.
  3. Не кричите и не обижайте – виноват не человек, а болезнь.
  4. Шутите с больным (над чем угодно, кроме его состояния и болезни), подбадривайте, рассказывайте истории и новости.
  5. Обеспечьте пациента интересными занятиями, желательно теми, что привычны для него.
  6. Не меняйте расстановку мебели и предметов в его комнате.
  7. Обеспечьте безопасность: спрячьте ножи, ножницы, спицы и другие колющие и режущие предметы.
  8. Следите за больным, не оставляйте его одного.

Медицина каждый день движется вперед – возможно, в ближайшие годы появится препарат, который поможет пусть не излечить, но хотя бы приостановить развитие этой набирающей массовый характер болезни.

При необходимости вы можете задать вопрос невропатологу, психиатру или найти хорошую психиатрическую клинику.

О том, как предотвратить развитие болезни Альцгеймера, смотрите в видео:

Данная статья проверена действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.

Причины возникновения

Несмотря на более чем столетнее существование знаний про болезнь, причины возникновения и лечение БА остаются трудно контролируемыми. В первую очередь это отображается во множественности факторов, способствующих риску развития этого вида деменции:

  1. Пожилой возраст, при котором дегенеративным процессам подвержены все клетки и ткани организма человека: клетки головного мозга – не исключение.
  2. Семейный анамнез, который указывает, что если в роду человека были родственники с БА, то вероятность развития этого вида слабоумия повышается в разы (4 к 1-му).
  3. Неконтролируемое (в период средних лет и старше) артериальное давление, приводящее к нарушениям кровообращения головного мозга.
  4. Патологические процессы основных сосудов головного мозга – обнаруживается в виде атеросклероза магистральных артерий.
  5. Нарушение веса: при его избытке дегенеративные процессы ускоряются.
  6. Наличие сахарного диабета – усиливает атрофацию отдельных участков головного мозга (сосудистая деменция).
  7. Наличие травм головы (черепно-мозговых): оказывает пагубное влияние на подверженные патологии участки мозга.
  8. Сниженная интеллектуальная загруженность в течение сознательной жизни человека.
  9. Переживание глубокой депрессии в юношеском и среднем возрастах.

Недавние исследования в сфере генетики позволили четко определить, передается ли по наследству БА. Было установлено 3 гена, «отвечающих» за раннее возникновение данного вида деменции: 14-я хромосома (пресенилин-1), 1-я хромосома (пресенилин-2), 21-я хромосома (амилоидный белок).

Нейропатологии также инициируют возникновение БА. Здесь теряются не только нейронные клетки головного мозга, но и синаптические связи между ними, необходимые для нормального функционирования высшей нервной деятельности человека.

Нарушение биохимических процессов в коре головного мозга человека как причина БА проявляется в патологическом скоплении в тканях мозга человека ненормально свернутых белков (тау-белок, бета-амилоид).

Стадии и симптомы болезни Альцгеймера

Заболевание имеет четыре стадии, с каждой из которых когнитивные нарушения прогрессируют.

Первая стадия – предеменция

Симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии нередко путают с общими проявлениями старости или дисциркуляторной энцефалопатии.

Чаще всего отмечаются:

  • расстройства памяти;
  • затруднения в усвоении новой информации;
  • затруднения в попытках сосредоточится на каком-то деле;
  • утрата способности к анализу событий и абстрактному мышлению;
  • апатия, безразличие к происходящему;
  • утрата интереса к общению с другими людьми.

В быту может использоваться не совсем корректный термин «старческий маразм», проявления которого на самом деле могут быть связаны с сенильной деменцией альцгеймеровского типа.

Вторая стадия – ранняя деменция

Симптомы заболевания начинают проявляться более явно, на этой стадии чаще всего подтверждается диагноз.

Признаки:

  • афазия (речевые нарушения): больной теряет беглость речи, грамотность высказываний (нарушается произношение именно существительных), затрудняется выражать свои мысли как в устной, так и в письменной форме, забывает значения слов или путает их, словарный запас скудеет;
  • апраксия (двигательные нарушения): больной затрудняется выполнять простые, привычные движения, испытывает сложности при ходьбе, может пошаркивать ногами;
  • расстройство имплицитной (неосознанной) памяти: пациент может забыть, как пользоваться повседневными предметами, например, шариковой ручкой, ложкой или вилкой;
  • расстройство эпизодической памяти: невозможность или затруднение вспомнить некоторые факты из своей жизни;
  • расстройство семантической памяти: невозможность вспомнить значение некоторых слов, утрата осведомленности об общеизвестных фактах;
  • неуклюжесть: из-за проблем с тонкой моторикой и координацией движений больной выглядит неловким при выполнении повседневных задач (переодевание, прием пищи).

Несмотря на развитие слабоумия, больной все еще может адекватно общаться с другими людьми, оперируя при этом простыми терминами и несложными фразами. Простые и привычные действия способен выполнять без посторонней помощи.

Третья стадия – умеренная деменция

Из-за прогрессирующих проблем с когнитивными функциями состояние больного ухудшается, а признаки заболевания становятся более выраженными.

На этой стадии появляются такие симптомы:

  • прогрессирующая афазия: человек забывает слова и говорит невпопад;
  • нарушения долговременной памяти; больной перестает узнавать близких родственников;
  • бродяжничество: пациент часто не может вспомнить дорогу домой;
  • потеря навыков чтения и письма;
  • сильное нарушение координации движений, вследствие которого больной затрудняется выполнять повседневные бытовые действия;  падает и ломает конечности, это может быстро приковать его к постели;
  • агрессивность и раздражительность; человек может препятствовать уходу за ним и не принимать помощь; обострение часто происходит вечером;
  • недержание мочи.

На этой стадии больного целесообразно определить в стационар или нанять персонал для ухода на дому.

Тяжелая деменция

На данном этапе болезни Альцгеймера больной не способен более совершать никаких осмысленных действий без посторонней помощи.

На последней стадии больной:

  • почти не передвигается, а позже и вовсе перестает покидать кровать;
  • не может самостоятельно принимать пищу;
  • сильно теряет в весе;
  • теряет речевые способности – речь сводится к обрывкам фраз или отдельным словам;
  • может быть агрессивен, но чаще у него наблюдается апатия и равнодушие.
READ  Пароксизмальная реципрокная ав узловая тахикардия

Смерть

На стадии тяжелой деменции больной умирает. Принять утрату близкого и облегчить страдания поможет помощь психолога. Причиной смерти непосредственно болезнь Альцгеймера, как правило, не является. Когнитивные нарушения и утрата регуляции базовых функций организма приводят к возникновению сопутствующих заболеваний (пролежни, трофические язвы, пневмония) и развитию осложнений.

Из-за отсутствия адекватного контакта с больным уход и лечение затруднено, и в конечном итоге один из перечисленных факторов приводит к смерти.

Лечение

На данный момент нет информации о действенных методах лечения болезни Альцгеймера. Терапия направлена на снижение активности дегенеративных биохимических процессов в головном мозге и улучшение качества жизни больного.

Есть сведения о том, что в 2016 году израильские ученые создали препарат, излечивающий болезнь Альцгеймера у лабораторных мышей. Данных об успешном лечении людей пока нет.

Медикаменты

Препаратов, которые способны обратить или хотя бы замедлить прогрессирование заболевания, не существует.

Назначаются препараты, называемые ингибиторами холинэстеразы:

  • донепезил;
  • ривастигмин;
  • галантамин.

Эти препараты вызывают побочные эффекты: тошноту, рвоту, потерю аппетита, снижение веса, мышечные спазмы.

Для уменьшения активности глутамата, повреждающего нейроны, назначают «Мемантин».

Агрессивным пациентам назначают нейролептики («Сонапакс», «Фенибут»). Галлюцинации и бред нейтрализуют галоперидолом. Они снимают психоз, но подавляют когнитивные функции организма, что ведет к быстрому развитию болезни и поэтому исключает их повседневное использование.

Совет врача
Болезнь начинается как дисциркуляторная энцефалопатия, но отличается быстрым нарастанием симптомов когнитивной дисфункции – пациент утрачивает способность не только мыслить и рассуждать, но и теряет навыки самообслуживания.
Специфических исследований для выявления заболевания не существует. Они проводятся для исключения других причин – онкологических заболеваний головного мозга, эпилепсии, постинсультных изменений. Диагноз ставится на основании клинических проявлений в сопоставлении с неврологическими и психиатрическими тестами.

Виктория ДружикинаНевролог, Терапевт

Длительное употребление психотропных средств ведет к повышенной смертности больных.

Фитотерапия

Препараты растительного происхождения также способствуют смягчению течения болезни. В частности, некоторые лекарственные травы и препараты на их основе улучшают память, повышают концентрацию внимания, стимулируют интеллектуальные функции. Среди них «Гинкго Билоба», «Мемоплант», «Гуперзин», «Винибис», «Абикса» и другие.

Обратите внимание и на растительные препараты, улучшающие общее состояние больного, страдающего деменцией:

  • «Эластинол» (для укрепления кровеносных сосудов);
  • «Кофермент Q10» (для выработки энергии в клетках организма);
  • настойка арники и левзеи (для повышения иммунитета).

Проследите, чтобы больной получал достаточно витамина Е – он запускает восстановительные процессы в клетках.

Отвары трав, которые можно давать больному:

  • боярышник;
  • девясил;
  • полынь;
  • одуванчик;
  • зверобой;
  • эхинацея;
  • мята.

Девясил, полынь, одуванчик, зверобой обладают желчегонным, вяжущим действиями – противопоказаны при камнях в желчном, остром холецистите, запорах; боярышник содержит калий – противопоказан при пульсе менее 60 уд/мин.

Потеря интеллекта

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Диагностика

Нет никаких быстрых, простых, надежных, недорогих или неинвазивных тестов, доступных для диагностики болезни Альцгеймера, прежде чем человек пострадает от значительного ущерба.

Отличительными признаками являются бляшки в ткани головного мозга. Однако это не может быть использовано для установления диагноза, а видно только после вскрытия. Получение правильного диагноза является первым шагом планирования любого лечения.

Ранняя диагностика дает возможность составлять юридические, финансовые, медицинские планы, пока пострадавший человек все еще способен мыслить. Иногда симптомы могут быть вызваны состоянием, которое является обратимым.

Даже если существует основное заболевание, диагностика и лечение обратимых состояний улучшают функцию мозга, уменьшают симптомы.

Существуют другие причины деменции, которые необходимо исключить, прежде чем маркировать пациента как страдающего синдромом Альцгеймера. Некоторые из них являются обратимыми, включая дефицит функции щитовидной железы и витаминов.

Около 60% деменции связано с болезнью, около 15% связаны с сосудистыми заболеваниями.

Полное физическое и неврологическое обследование является первым шагом до проведения исследований.

Неврологическое обследование

Во время неврологического обследования врач внимательно оценивает человека на наличие проблем, которые сигнализируют о нарушениях мозга, отличных от болезни Альцгеймера. Врач проверит:

  • Рефлексы;
  • Координацию, мышечный тонус, силу;
  • Движение глаз;
  • Речь;
  • Ощущения.

После этого пациенту проведут психиатрическую оценку, чтобы узнать о повседневной активности и понять эмоциональное состояние.

Исключением является болезнь Паркинсона, инсульт, опухоли головного мозга. Проводятся тесты на память.  Диагностические тесты на визуализацию.

После завершения физических и умственных оценок  берутся анализы крови и проводятся радиологические исследования, чтобы исключить анемию и дефицит витамина. Также проводятся тесты, связанные с щитовидной железой, почками, печенью.

Мозговая визуализация выполняется с использованием компьютерной томографии, МРТ или более нового сканирования ПЭТ, чтобы понять, есть ли какие-либо видимые изменения мозга и связанных с памятью областях, таких как гиппокамп.

Иногда бывает необходимо пройти ЭЭГ (электроэнцефалограмму, которая является тестом, обнаруживающим электрическую активность мозга), где сигналы захватываются рекордером и анализируются. Также может потребоваться спинальная пункция для анализа спинномозговой жидкости.

Болезнь Альцгеймера вызывает разрастание бляшек, содержащих нерастворимый белок, называемый бета-амилоидом. Под микроскопом можно признать наличие этих «нейрофибриллярных клубков» из-за белка под названием «Тау». Этот белок стимулирует образование микротрубочек и транспортных химикатов внутри клеток. Тау -отличительная черта болезни Альцгеймера.

Тесты психического статуса

Они оценивают память, способность решать задачи и навыки мышления.  Дают общее представление о том, знает ли человек где находится, дату и время, может ли запомнить короткий список слов, следует инструкциям и может ли выполнять простые вычисления. Существует два типа тестов:

Тест мини (MSME)

Во время MSME медицинский работник задает ряд вопросов, чтобы проверить диапазон умственных способностей. Максимальный балл MSME составляет 30 очков. Оценка от 20 до 24 лет предполагает легкое слабоумие, 13 -20 умеренное слабоумие, менее 12 указывает на тяжелую деменцию.

Симптомы и стадии

В процессе синдром преодолевает 4 условных этапа. Каждый имеет свои особенности и отличается от предыдущего степенью поражения нервных окончаний и интенсивностью прогрессирования функциональных и когнитивных дисфункций.

Признаки

У женщин Сложности с восприятием новой информации
Нарушения в поведении
Депрессия, сопровождающаяся плаксивостью и полной апатией
У мужчин Добавляется внезапная агрессия
Потеря краткосрочной и долговременной памяти
Драчливость и неприемлемые явления сексуального характера

Преддеменция

На ранних порах развития болезнь Альцгеймера напоминает специфическую реакцию организма на приближающуюся старость – стрессовое состояние, мелкую забывчивость, сложность восприятия информации. Однако, на данном периоде, путем проведения нейрокогнитивного теста, можно выявить первые признаки недуга.

Если внимательно присмотреться к больному, то можно определить характерную для этого этапа симптоматику:

  • малые провалы в памяти;
  • неспособность быстро запомнить элементарные вещи;
  • временная дезориентация в новых местах.
READ  Можно ли пить панангин при брадикардии

Ранняя деменция

Для этой стадии присущи апатия и хроническая депрессия. У части пациентов отмечаются проблемы с неспособностью выполнять элементарные вещи, нарушение речи, трудности с передвижением. Патология по-разному оказывает негативное влияние на все сферы , связанные с запоминанием. Однако некоторые аспекты все же менее других подвергаются расстройству, а именно:

  • имплицитная, отвечающая за последовательность тех или иных действий;
  • долговременная, являющаяся ответвлением эпизодических воспоминаний;
  • семантическая память, которая хранит давно заученные факты.

Что же касается событий, произошедших в недалеком прошлом, их воспроизведение дается с определенными трудностями.

Заметно снижается беглость речи и значительно уменьшается словарный запас. Возникают проблемы с выражением своих мыслей как в письменной, так и в устной форме.

Умеренная деменция

При прогрессировании нарушений состояние подопечного стремительно ухудшается – теряется способность к самостоятельному выполнению ряда привычных действий. Отмечается парафазия (подбор неверных фраз для высказывания своих мыслей). Постепенно атрофируются навыки чтения и письма.

Мозг у больного Альцгеймером из-за повреждений перестает нормально функционировать. Пациент не узнает ближайших родственников и близких, теряется координация движений. Наблюдается потеря долговременной памяти, возникают необратимые отклонения в поведении.

Тяжёлая деменция

Данная стадия является последней и самой трудной для как для самого человека, так и для его родных. Он полностью зависит от помощи посторонних. Что характерно:

  • пропадают навыки устной речи;
  • понимание происходящего вокруг угасает;
  • вспышки неожиданной агрессии, резко перетекают в состояние грусти;
  • наблюдается истощенный вид, кожные покровы бледнеют;
  • теряется функция отправления (подгузники становятся необходимостью);
  • больной перестает самостоятельно двигаться;
  • у него наблюдаются инфекции, хроническая пневмония и пролежни.

Именно последние моменты приводят к летальному исходу.

Основные симптомы болезни

Впервые данное заболевание было описано немецким психиатром Алоисом Альцгеймером в далеком 1907 году.

Болезнь развивается постепенно, при этом пораженные люди с прискорбием констатируют у себя старческий маразм. Прогрессирующее развитие проблемы никто не замечает: ни пораженный человек, ни его родные. Забывчивость — неотъемлемая часть жизни пожилого человека, при этом не всегда она связана именно с заболеванием Альцгеймера.

Клинические проявления болезни Альцгеймера прогрессируют постепенно, медленно нарастая и увеличиваясь в силе, клетки головного мозга начинают в повышенных объемах отмирать. Это объясняет потерю памяти и появление рассеянности, отсутствия координации. Со временем появляющиеся симптомы приводят к полному слабоумию.

На ранней стадии развития заболевания выявляются следующие симптомы:

Болезнь Альцгеймера

  1. Переменчивость в настроении, внезапная агрессия, повышенная раздражительность.
  2. Уменьшение двигательной активности и снижения интереса к происходящим событиям и окружающему миру.
  3. Отсутствие воспоминаний, которые происходили 1 час назад, вчера или несколькими годами ранее.
  4. Проблема восприятия разговора с собеседником, отсутствие процессов мышления и осмысления сказанного или услышанного, невозможность формирования адекватного ответа на поставленный вопрос.
  5. Снижение функций организма больного.

В большинстве случаев первые признаки остаются незамеченными. Их списывают на усталость или невнимательность старого человека. Но негативные процессы в голове в этот период набирают обороты.

Сильные признаки начинают проявлять себя в тот момент, когда уже значительная часть клеток головного мозга разрушены. В результате, кроме первоначальных симптомов, могут проявляться следующие признаки:

  • Потеря координации в пространстве и времени (дезориентация)
  • Проблема в узнаваемости знакомых и важных вещей
  • Депрессивное состояние, неконтролируемое беспокойство, чувство страха
  • Апатическое настроение, полное безразличие
  • Возникновение галлюцинаций, посещение бредовых идей
  • Потеря возможности самостоятельно передвигаться или обслуживать себя самостоятельно
  • Прямохождение сменяется шаркающей походкой
  • Возможно возникновение судорог конечностей (в редких ситуациях)

Усиливать симптоматику при болезни Альцгеймера может нахождение пациента в полном одиночестве, аномальная жара или сильный холод в помещении, где проживает человек. Спровоцировать негативные процессы могут незнакомые вещи или предметы быта, а также большое скопление как знакомых, так и незнакомых людей.

Кроме этого, причиной перетекания проблемы из средней степени в более тяжелую может быть стимулировано неконтролируемым введением медикаментов или возникновением воспалительного процесса путем инфицирования человека.

Заразность болезни Альцгеймера

Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.

Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.

Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.

Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.

Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

В то же время заразиться болезнью Альцгеймера невозможно

Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.

Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.

Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.

Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.

Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.

Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь  Крейтцфельдта – Якоба.

Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.

Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.

Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.

Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.

Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

READ  Диспластическая кардиопатия

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Ученые продолжают искать причины возникновения и развития болезни Альцгеймера

Факторы риска заболевания Альцгеймером

Исследователи выявили несколько факторов риска заболевания Альцгеймером.

  • Возраст: Согласно данным Ассоциации Альцгеймеров, наибольшим фактором риска болезни Альцгеймера является возраст. Люди старше 65 лет чаще болеют болезнью Альцгеймера. К тому времени, когда им исполнится 85 лет, каждый третий человек, по оценкам, страдает этим заболеванием.
  • Семейная история Наличие близкого родственника, страдающего болезнью Альцгеймера, повышает шансы человека на ее развитие.
  • Травма головы Человек, получивший серьезную травму головы в прошлом, например, в результате автомобильной аварии или контактного спорта, подвергается повышенному риску развития болезни Альцгеймера.
  • Здоровье сердца: Состояние сердца или сосудов может повысить вероятность развития болезни Альцгеймера. Примеры включают высокое кровяное давление, инсульт, диабет, болезни сердца и высокий уровень холестерина.

Состояние сердца или сосудов может повредить кровеносные сосуды в мозгу, что может повлиять на болезнь Альцгеймера. Латиноамериканцы и чернокожие американцы могут подвергаться большему риску развития сосудистых заболеваний, таких как диабет, и, следовательно, болезнь Альцгеймера.

Лечение болезни

Для этого необходимо проводить комплексное лечение:

Окружить заботой и любовью

  1. Воздействовать лекарственными средствами, которые позволяют затормозить процесс стремительного развития недуга: антидепрессанты (Лоразепам, Прозак, Сертралин), антихолинэстеразные вещества (Галантамин или Ривастигмин), блокаторы глутаматных-NMDA рецепторов (Акатинол Мемантин).
  2. Психосоциальное лечение – следует воспроизвести благоприятные и безопасные условия для проживания пациента. Все вещи, необходимые для ежедневного применения – телефон, ключи или кошелек, должны размещаться в строго установленном месте. Рекомендуется составить специальный график и периодически заниматься с человеком, не давая его интеллекту постепенно угасать. Обязательно в комнате, где проживает больной, следует придерживаться порядка с минимальным количеством находящихся предметов быта. Фотографии с родственниками стоит подписать и выставить их на видные места. Стараться поднимать человеку настроение посредством близкого общения, контакта с маленькими детьми или любимыми животными.
  3. Полноценно питаться – в рацион больного следует включить продукты, насыщенные питательными веществами. Необходимо контролировать, чтобы пациент выпивал достаточное количество воды и следить за его стулом, чтобы не было запоров или расстройства кишечника.
  4. Физическая активность – постоянно стимулировать больного двигаться, гулять на свежем воздухе, наслаждаться окружающим миром. Это поможет наладить сон, настроение, поддерживать в тонусе мышцы, кровеносную систему и сердце.

Таким образом, болезнь Альцгеймера – страшная болезнь, не поддающаяся лечению. В большинстве случаев ее передача осуществляется на генетическом уровне. Но ее развитие, при знании этого фактора, можно предотвратить или оттянуть. Главное, не оставлять человека наедине с коварным процессом, происходящим в головном мозге.

Фев 28, 2018

Жесткая конкуренция

Но Роузес не подписался под этой теорией: «…амилоиды являются одними из многих веществ, которые формируют бляшки; в конечном итоге они разрушают клетки и вызывают атрофию мозга. У меня и мысли не было, что это было причиной деменции». Говоря так, он, возможно, хотел скрыть возможную связь ApoE/Аβ, и случайно создал конкуренцию между двумя гипотезами за финансирование. К сожалению, Роузес так и не получил гранты для работы с ApoE.

Были и технические препятствия для изучения ApoE. Белок входит в состав различных липопротеинов плазмы крови и является довольно сложной фармакологической мишенью при работе с головным мозгом. ApoE имеет липофильную часть и поэтому при биохимическом анализе может агрегировать с другими молекулами. Работа с такими белками требует глубокого понимания биохимии липопротеинов и методик работы с ними.

Амилоид же, наоборот, был легкой мишенью. После двух десятилетий тщательных наблюдений был создан ряд лекарств, которые изменяют метаболизм Aβ, но они до сих пор не оправдали ожиданий. Из шести препаратов, проходивших клинические испытания на больных со II или III стадией заболевания в 2012 году, половина сразу же отпала из соображений безопасности или отсутствия эффективности. И эта ситуация происходит на фоне старения населения, шаткости системы здравоохранения и нехватки лекарств для болезни Альцгеймера. «Количество неудачных испытаний, направленных на лечение деменции Альцгеймера, резко возросло», — говорит Леннарт Мак (Lennart Mucke), директор Гладстонского института неврологических заболеваний (Калифорнийский университет, Сан-Франциско). — «Это действительно пошатнуло фармацевтическую индустрию».

Три оставшихся препарата, которые нацелены на β-амилоид, в настоящее время проходят испытания на больных, а также на людях с высоким риском БА, у которых еще не развились симптомы. Позитронно-эмиссионная томография показала, что мозг подопытных с высоким риском развития БА отличается от здорового мозга за десятилетия (!) до того, как начинает накапливаться β-амилоид или разрушаться нейроны . В результате исследований, которые будут проводиться в течение следующих шести лет, ученые поймут, способны ли данные лекарства отсрочить наступление заболевания или нет. Среди исследователей и представителей фармацевтической индустрии появилось ощущение, что это — последний шанс для амилоидной гипотезы. На фоне этих сомнений ApoE вновь оказался в центре внимания.

По словам Мака, если испытания закончатся неудачей, ученые будут отчитываться перед инвесторами, предоставляя все данные доклинических и ранних клинических испытаний. Он надеется, что исследователи АроЕ вскоре получат большое преимущество. Несмотря на препятствия в этой области, у ученых продолжает крепнуть подозрение, что именно ApoE4 является предпосылкой для возникновения болезни. Этот факт подтверждают группы Мака и Гольцмана (Holtzman) в опытах на трансгенных мышах, которые несут в себе изоформы ApoE человека.

Скорее всего, ApoE участвует в развитии БА двумя различными путями, один из которых — амилоид-зависимый. И у животных, и у человека ApoE4 способствует отложению Aβ в мозговом веществе, в то время как ApoE3 считается «нейтральной» изоформой, а ApoE2 — «защитной» формой, уменьшающей накопление бляшек . «Это достаточно убедительные данные», — говорит Хольцман.

Другой механизм не предусматривает взаимосвязи с амилоидом. Когда нейроны находятся в состоянии стресса, они экспрессируют ApoE для своего восстановления. «Плохая» форма — ApoE4, — как правило, разрушается на токсичные фрагменты, которые повреждают митохондрии и модифицируют цитоскелет.

Рисунок 2. Две расходящиеся гипотезы о том, как АроЕ способствует болезни

Оценить вклад этих двух механизмов в риск развития болезни Альцгеймера крайне сложно, говорит Хольцман, но он и его коллеги считают, что трансформация вредоносной изоформы ApoE в «нейтральную» может стать перспективным подходом для лечения БА. В Гладстоне исследователи начали изучать этот вопрос, и уже найдены небольшие регуляторные молекулы, которые трансформируют ApoE4 в ApoE3-образный белок и тем самым снижают аномальную фрагментацию первого . В культуре клеток даже низкие концентрации этих молекул могут уменьшить разрушение митохондрий и дисфункцию нейронов . В настоящее время эти молекулы проходят испытания на животных, и если они в конечном счете окажутся безопасными и эффективными, врачи будут назначать их пациентам, предрасположенных к БА, так же, как статины — больным с высоким уровнем холестерина и с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *