Симптомы инфаркта миокада — как проявляются первые признаки инфаркта (5 фото)

0:00, 30 ноября 2019
Без рубрики 'Симптомы инфаркта миокада — как проявляются первые признаки инфаркта (5 фото)
0 16 мин.

Введение

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) возникает, в результате блокирования тока крови к части сердечной мышцы: если кровоток быстро не восстановиться, часть сердца, пораженная недостатком кислорода отмирает.

Сердечный приступ являются основной причиной смерти в западных странах, но сегодня существуют терапевтические подходы, которые могут спасти жизни людей и предотвратить возникновение инвалидности: лечение будет более эффективным, если оно начнется в течение часа после появления первых признаков.

Инфаркт миокарда возникают в основном из-за патологии, называемой атеросклерозом: различные липидные вещества (жиры) накапливаются в течение многих лет вдоль внутренних стенок коронарных артерий (артерий, которые снабжают сердце кровью и кислородом) и образуют атеросклеротические бляшки.

Со временем часть бляшек может оторваться, что приведет к образованию тромбов на поверхности бляшек. Если тромб становится достаточно большим, он блокирует часть или все кровообращение с высоким содержанием кислорода к той части сердечной мышцы, которая питается от артерии.

Проблемы сердечного приступа включают опасную для жизни аритмию (нерегулярное сердцебиение) и сердечную недостаточность, вызванную неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови по организму.

У женщин, в отличие от мужчин, больше присутствует затрудненное дыхание, тошнота/рвота и боль в области спины и челюсти.

Инфаркт миокарда — это атрофия мышцы сердца из-за недостаточного кровоснабжения. Специалисты диагностируют это состояние как проявление ишемической болезни сердца, характеризующееся жгучей сильной болью за грудиной, отдающей, как правило, в левые части тела.

Причины инфаркта миокарда

Главная проблема этого заболевания – огромный урон в кратчайшие сроки. Первые несколько минут после возникновения инфаркта несут непоправимый урон здоровью, а при отсутствии неотложной помощи человек легко может умереть. Поэтому эту болезнь стараются предотвратить на ранних стадиях развития.

Кислород, как и другие питательные вещества, поступает к сердечной мышце по специальным сосудам, именуемым коронарными. Они имеют тонкую и ветвистую форму, из-за чего имеют повышенный шанс возникновения тромба. Это и есть основная причина нарушения кровоснабжения сердца, которая и обусловливает инфаркт миокарда.

Практически всегда тромб возникает в атеросклеротической бляшке, но это знание не помогает в неотложной помощи. Сердечная мышца, которой перекрыли доступ кислорода, способна нормально функционировать лишь 10 секунд.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается у людей, которые страдают ишемической болезнью сердца. Однако есть ряд других причин.

Предрасполагающие факторы:

  • Ожирение
  • Курение
  • Отсутствие регулярных физических нагрузок
  • Атеросклероз
  • Артериальная гипертония

Существуют и другие причины, но доля их диагнозов крайне мала. К примеру, существует инфаркт миокарда, вызванный внешним вмешательством вследствие хирургической операции, физических повреждений и подобного.

Вне зависимости от причины, первые симптомы проявления всегда одинаковы. Это бледность кожи, боль в области сердца (не проходящая после приема обезболивающего), обморочное состояние и общая слабость тела.

В таком случае необходимо срочно обращаться в скорую помощь. Изредка могут быть нетипичные симптомы вроде тяжелого дыхания или боли в животе. Также не всегда инфаркт сопровождается болью.

Более подробную информацию о причинах инфаркта миокарда предлагаем вам узнать из предложенного видео.

https://youtube.com/watch?v=Mhw-BbeqrX8

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

READ  Курение при вегето

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Классификация[править]

  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

READ  Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса: симптомы и лечение

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

5 типов по классификации Всемирной Кардиологической федерации

Это основной вид классификации, которая используется в кардиологии. Разработана группой ученых Всемирной кардиологической федерации. В основе лежит комплексное разделение по причинам, симптомам, патогенезу. Всего выделено 5 видов:

  1. Спонтанный. Связан с первичным нарушением коронарного кровообращения, повреждение питающего сосуда, значительное сужение просвета в коронарных артериях.
  2. Вторичный. Причиной становится коронарный спазм или тромбоэмболия. Также частыми причинами вторичных инфарктов является аритмия, повышенное артериальное давление.
  3. Тип 3 — это внезапная коронарная смерть. Возникает при одновременном нарушении проводимости системы сердца и острой ишемии.
  4. Тип 4 имеет две разновидности: 4а, которая связана с осложнениями чрезкожного коронарного вмешательства и 4б, связанное с тромбозом стента.
  5. Проблемы при аортокоронарном шунтировании. Возникают как непосредственно на операции, так и в виде поздних осложнений.

Последние 2 типа имеют ятрогенное происхождение, поскольку спровоцированы действием врачей.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз

Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Виды ИМ и их опасность для жизни

Существует несколько классификаций заболевания в зависимости от критериев: стадии развития болезни, объему поражения сердца и причины возникновения некроза. 

ИМ в своем развитии проходит 5 основных стадий:

  • Начинающуюся. Он длится до 1,5 месяцев. Если своевременно обратиться к врачу, то можно избежать сердечного приступа и вылечиться без операции. Длится эта стадия 1, 5 дня до 1, 5 месяца. 

  • Острейшую. Развивается в случае, если человеку не была своевременно оказана медицинская помощь на 1 этапе. Длится приступ всего 2 часа, но именно в этот момент отмечается наибольшее число летальных исходов от инфаркта. 

  • Острую. Длится до 10 дней. В этом периоде окончательно формируется зона некроза. Клетки пораженного участка заменяются рубцовой тканью. Острая стадия также представляет угрозу для жизни, потому что она осложняется отеком легких и кардиогенным шоком. 

  • Подострую. Эта стадия длится до 8 недель. Характеризуется образование рубцов в области сердца. 

  • Восстановительную. Период рубцевания пораженной ткани длится до 6 месяцев. Он опасен развитием повторного инфаркта. 

Рецидив патологии после перенесеннного инфаркта увеличивается многократно.

По объему поражения сердечной мышцы инфаркт делят на 3 типа:

  • Мелкоочаговый. При этой форме поражается эндокардит, оболочка сердца или его средний слой. В тяжелых случаях при мелкоочаговом инфаркте некрозу подвергаются все 3 отдела, однако у человека остаются высокие шансы выжить. Особенность болезни заключается в том, что на сердце не всегда образуются рубцы, заметные на кардиограмме.

  • Крупноочаговый. В 50% случаев пациенты не выживают после приступа. Некроз распространяется на коронарные артерии и сердечные мышцы. Крупноочаговый инфаркт возникает, как рецидив мелкоочаговой формы. 

  • Обширный. Это самый опасный вид патологии, поскольку при нем поражается большая часть сердечной мышцы. Практически во всех случаях следствием обширного инфаркта является смерть. 

Клиническая классификация ИМ, представленная Европейским обществом кардиологов и Всемирной кардиологической Ассоциацией:

  • 1 Тип. Он связан с первичным перекрытием сосудов сердца бляшкой.

  • 2 Тип. Происходит на фоне уже перенесенного приступа из-за нехватки кислорода или резкого снижения артериального давления.

  • 3 Тип. Внезапная коронарная смерть или остановка сердца.

  • 4 Тип. Связан с коронарной ангиопластикой и стентированием.

  • 5 Тип. Это инфаркт миокарда, вызванный коронарным шунтированием.

 Если вам нужна консультация, получите её бесплатно на сайте Доктор Онлайн.

READ  Нарушение внутрипредсердной проводимости: причины и особенности лечения

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Что представляет собой инфаркт сердца

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Инфаркт миокарда гораздо легче предупредить, чем затем бороться с его последствиями. На некоторые факторы, провоцирующие болезнь, мы повлиять не можем — экология и возраст. Но большинство из них человек может исключить из своей жизни.

Чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний,необходимо:

  • Отказаться от курения. Никотин снижает и ухудшает пропускную способность артерий и сосудов.

  • Регулярно контролировать показания артериального давления. В каждой семье должен быть тонометр.

  • Следить за уровнем холестерина крови. При его повышении нужно обращаться к врачу, чтобы он своевременно выявил причину патологии и назначил современные препараты.

Снижение холестерина в крови на 10% сокращает риск смертности от инфаркта миокарда на 15%.

Для профилактики болезней сердца нужно контролировать свой вес. Для этого нужно измерить окружность талии: у женщин показатель не должен превышать 80 см, у мужчин — 94 см.

Список литературы:

3 основные причины ИМ, о которых говорят врачи

Выделяют 3 основные причины, провоцирующие болезнь. Рассмотрим подробнее все эти факторы и расскажем, как они влияют на работу сердца:

Причина № 1 — курение

7000 сигарет — именно такое количество выкуривает в среднем человек с вредной привычкой. Научные исследования и статистические данные показывают, что зависимость от никотина, увеличивает риск ИМ. 

Для справки! Первый сердечный приступ у некурящих мужчин случается в 72 года, у курящих в 64. У женщин статистика еще более пугающая. Первый сердечный приступ у них в среднем диагностируется в 81 год, но у курящих дам этот возраст сдвигается на 66 лет. 

Врачи дают объяснение тому, как никотин воздействует на работу сердца. Табачный дым раздражает ткани дыхательных органов и приводит к образованию в них тромбов. Эти тромбы по кровотоку попадают в суженные на фоне курения сердечные сосуды и перекрывают их.

Причина № 2 — нерациональное питание

На работе сердца негативно сказываются продукты, с высоким содержанием холестерина. У людей молодого возраста обмен веществ быстрее, поэтому продукты питания (даже жирные и калорийные) практически полностью усваиваются. С возрастом метаболизм замедляется и холестерин, который человек получает с пищей, откладывается на стенках сосудов. В результате развивается атеросклероз при котором нарушается кровоснабжение внутренних систем и органов.

Причина №3 — Малоактивный образ жизни

У тех, кто ведет пассивный образ жизни, замедляется кровообращение и вырабатывается меньше ферментов, расщепляющих жиры. Они оседают на стенках сосудов и формируют внутри них атеросклеротические бляшки. 

Другие факторы, которые провоцируют болезнь:

  • потребление алкогольных напитков;

  • сахарный диабет;

  • стрессы;

  • плохая экология;

  • возраст;

  • половая принадлежность — у мужчин инфаркт диагностируется в 3-5 раз чаще, чем у женщин.;

  • перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме. 
Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *