Клиника и лечение мелкоочагового инфаркта миокарда

0:00, 19 февраля 2020
Без рубрики 'Клиника и лечение мелкоочагового инфаркта миокарда
0 10 мин.

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель лечения инфаркта миокарда – максимально быстро возобновить кровообращение в пораженном участке сердечной мышцы.

Обратите внимание! Смертность от инфаркта миокарда велика. Исследования показали: смертность от инфаркта миокарда напрямую зависит от его тяжести, времени госпитализации и начала лечения

Однако если принять нужные меры вовремя, 70-80% людей удаётся спасти.

Процесс отмирания тканей развивается катастрофически быстро. Необратимые изменения в сердечной мышце появляются уже через 30–40 минут, а спустя 3-6 часов погибают все клетки миокарда в зоне ишемии.

Таким образом, срочная диагностика инфаркта и правильно своевременное лечение – главное условие для сохранения жизнеспособности миокарда и спасения жизни больного.

Важно не только восстановить кровообращение по пораженной коронарной артерии. Есть ряд других задач, которые жизненно необходимо решить при медикаментозном лечении инфаркта миокарда: ограничить размер инфаркта, снизить потребность миокарда в кислороде, снять боль, восстановить нормальный сердечный ритм, а также в целом на протяжении всего лечения поддерживать в норме параметры жизнедеятельности: артериальное давление, дыхания, пульса, работы почек

Препараты для лечения и реабилитации человека, перенёсшего инфаркт миокарда, подбираются строго индивидуально и применяются в различных комбинациях в зависимости от сложности каждого конкретного случая.

Самым эффективным способом восстановить проходимость коронарной артерии и кровоток к пораженному участку миокарда являются хирургические вмешательства – ангиопластика коронарной артерии и аортокоронарное шунтирование.

Во время операции врач может провести стентирование сосудов сердца — установить каркас внутри, который предотвратит повторное сужение.

После операции катетер извлекается, а на место введения накладывается давящая повязка.

Врач берет участок вены (как правило, подкожной вены ноги) и подшивает к аорте. Второй конец подшивает к ветви коронарной артерии ниже места сужения. Таким образом, создается кровоток в обход закупоренного участка коронарной артерии, в результате чего увеличивается количество крови, поступающее к сердцу.

Примечательно, что при благоприятном исходе нет никакой нужды в строгом постельном режиме больше суток. Напротив, чрезмерно долгий постельный режим может усугубить постинфарктное состояние.

Подробно о реабилитации после инфаркта миокарда читайте ниже.

Крупноочаговый инфаркт миокарда. ЭКГ признаки, патогенез

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования инфаркта миокарда

Патогенез крупноочагового инфаркта миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Наруше­ние кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. 1. Зона некроза — патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R (при нетрансмуральном ИМ) или комплекс QS и исчезнове­ние зубца R (при трансмуральном ИМ). 2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS — Т выше (при субэпикардиальном или трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). 3. 3она ишемии — коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ, а отрица­тельный — при субэпикардиальном или трансмуральном ИМ).

ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

Смотрите рисунок выше ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ, в течение которого различают: 1. Острую стадию — от нескольких часов до 14 — 16 суток от начала анги­нозного приступа, 2. Подострую стадию, длящуюся примерно от 15 — 20 суток от начала ин­фаркта до 1,5 — 2 мес., 3. Рубцовую ста­дию. Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS — Т выше изолинии и сливающегося с ним вначале положи­тельного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS — T приближается к изолинии, а на 2-й неделе заболевания становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т.

READ  Болезни сердца

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ише­мия), амплитуда которого, начиная с 20 — 25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS — Т расположен на изолинии.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием сла­боотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

Динамика изменений ЭКГ в острой, подострой и руб­цовой стадиях инфаркта миокарда. а — е — острая стадия; ж — подострая стадия; з — рубцовая стадия

источник

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

  • боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
  • боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
  • длительность приступа более 20-30 минут;
  • повышение температуры до 38°С;
  • острое возникновение общей слабости;
  • одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
  • потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
  • повышение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Метод Признаки
Электрокардиография (ЭКГ)
  • смещение книзу сегмента ST (редко – кверху);
  • полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом);
  • появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови
  • увеличение количества лейкоцитов;
  • смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления);
  • повышение СОЭ;
  • отсутствие эозинофилов
Лабораторные маркеры некроза миокарда
  • повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа;
  • увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)
  • визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция;
  • развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки
  • для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий;
  • при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких
Коронарная ангиография

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

  • купирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
  • оксигенотерапия;
  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
  • ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
  • антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.
READ  Опасное заболевание преимущественно людей в пожилом возрасте

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

  • тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
  • балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
  • стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Методы диагностики

Во время проведения диагностических мероприятий, врачи пытаются обнаружить изменения зубца Т и сегмента ST на ЭКГ.

На фоне мелкоочагового инфаркта образуются небольшие участки некрозов, которые не мешают прохождению импульса. Таким образом, патологический Q не наблюдается.

Варианты:

  1. Изменения QRS отсутствуют.
  2. По сравнению с предыдущими результатами исследований высота зубца R ниже.
  3. Сегмент ST может располагаться выше или ниже по отношению к изолинии.
  4. Зубец Т может быть негативным, глубоким, зазубренным или двугорбым.

Медицина предусматривает дополнительные методы диагностики мелкоочаговых поражений:

  • общий анализ крови, который покажет наличие воспалительного процесса;
  • определение количества миоглобина;
  • измерение уровня креатинфосфокиназы (КФК);
  • оценка активности лактатдегидрогеназы;
  • анализ на тропонин Т.

Такая процедура, как ЭХО сердца, позволяет определить участки, которые плохо сокращаются или вовсе этого не делают. Коронарография проводится, чтобы определить артерию, в которой образовались бляшки.

Диагностика инфаркта миокарда

В диагностику инфаркта миокарда входит:

  1. Клиническая картина
  2. Лабораторные исследования
  3. Инструментальная диагностика

Клиническая картина

Анализ крови помогает выявить повреждения клеток сердечной мышцы и тем самым подтвердить диагноз.

Особенно характерным показателем некроза сердечной мышцы является повышенный уровень тропонина. Если инфаркт случился, тест на тропонины покажет это даже раньше, чем ЭКГ.

  • ЭлектрокардиографияВ различные периоды заболевания ЭКГ показывает специфические патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда, а также различные нарушения ритма и проводимости.

ЭхокардиографияУЗИ сердца показывает пораженные участки миокарда, позволяет выявить расширение желудочков, увидеть аневризму, оценить степень нарушения сократимости и другие показатели работы сердца.
Рентгенография грудной полостиПомогает диагностировать отек легких, пневмонию и другие осложнения инфаркта миокарда.
КоронароангиографияПомогает обнаружить пораженные артерии. Назначается, когда необходимо понять, нужна ли операция.

Клинический пример

Острая боль считается основным признаком мелкоочагового инфаркта. Она иррадиирует в левую руку и живот. На фоне развития приступа больной ощущает чувство сдавливания в области грудной клетки. Постепенно проявляются и другие симптомы, свидетельствующие о гемодинамических нарушениях и некрозе миокарда:

  • одышка;
  • головокружение;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • посинение кожного покрова носогубного треугольника;
  • снижение температуры ног и рук;
  • проявление холодного пота;
  • приступы паники;
  • сбои в сердцебиении.

В продромальном периоде (несколько часов до сосудистого осложнения) больных может беспокоить:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при наличии ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния (взволнованность, резкие головные боли, повышенная потливость).
READ  Боли в сердце температура головная боль

Любые изменения состояния организма (особенно в возрасте от 45 лет и при наличии серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний) должны насторожить. Всегда рекомендую своим больным в таких ситуациях бросить все дела, присесть или прилечь на кровать, а затем измерить артериальное давление и пульс.

Типичная клиническая картина сходна практически у всех пациентов.

Болевой синдром носит интенсивный характер и всегда локализуется за грудиной. Может наблюдаться иррадиация в левое плечо и предплечье, лопатку. Реже развивается дискомфорт в горле и эпигастральной области.

Важный признак – длительность болей свыше 15 минут и полное или частичное отсутствие эффекта от приёма «Нитроглицерина». Если у вас наблюдаются подобные симптомы – срочно вызывайте скорую помощь. Ни в коем случае нельзя принимать анальгетики.

В зоне некроза часто оказываются зоны проведения импульсов, которые обеспечивают сокращение и расслабление органа.

Большую опасность представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Абдоминальная – боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота,вздутие. Признаки напоминают обострение гастрита или панкреатита.
  2. Астматическая. При таком варианте быстро нарастает одышка, напоминая симптоматику бронхиальной астмы.
  3. Безболевая. У больных имеется только слабость и различные проявления осложнений (изменение окраса кожных покровов, угнетение сознания). Типична для лиц с сахарным диабетом.
  4. Церебральная – головокружения, нарушения сознания, бред, галлюцинации.
  5. Периферическая. При данной форме боли в области сердца отсутствуют полностью, но могут наблюдаться в прочих участках тела: левый мизинец, нижняя челюсть, шейно-грудной отдел позвоночника.
  6. Отёчная. В течение нескольких минут нарастают отёки ног и внутренних полостей с развитием асцита, гепатомегалии.

Встречаются ситуации, когда клиническая картина инфаркта миокарда настолько слабо выражена, что больные не придают ей должного значения и не обращаются за помощью к специалистам.

При физикальном обследовании выявлено повышение артериального давления (165/105 мм.рт.ст.), акроцианоз, отёки ног и асцит. Выслушиваются влажные хрипы в лёгких (нижние отделы), акцент IIтона над аортой. Левая граница сердца смещена влево (на 2 см кнаружи от среднеключичной линии).

В ходе обследования был поставлен диагноз: «ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. 3ФК. Состояние после инфаркта миокарда. ГБ 3 ст. АГ 2 ст. Р4. Н2б. ДЛЖ, микроальбуминурия».

Основополагающими методами диагностики были:

  • ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, ГЛЖ, рубцовые изменения после ИМ);
  • Эхо-КГ (гипокинезия передней и боковой стенки левого желудочка, ДЛЖ и ГЛЖ);
  • ОАМ (микроальбуминурия – 0.03 г/л);
  • обзорная рентгенография ОГК (застойные явления в лёгких, повышение КТИ).

Получается, что больная в прошлом (около 4-5 лет назад) перенесла инфаркт миокарда с поражением переднебокового отдела левого желудочка. Терапия назначена не была, участки сердца перестали адекватно работать, что привело к застою в малом и большом кругах кровообращения за счёт массивного ремоделирования миокарда.

Таким образом, патология представляет серьёзную проблему, способную забрать человеческую жизнь. При инфаркте миокарда, особенно подтверждённом обилием клинических признаков, следует срочно начать оказание первой помощи, предварительно вызвав бригаду врачей. Только уверенные действия и полное спокойствие дают надежду на успех.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *