Проблемы после воспалительных процессов в грудной клетке

0:00, 29 февраля 2020
Без рубрики 'Проблемы после воспалительных процессов в грудной клетке
0 17 мин.

Классификация болезни

По скорости развития и интенсивности симптомов выделяют:

  • Острое течение. Такая патология может развиться в считанные секунды или минуты.
  • Подострую форму, когда болезнь проявляет себя в течение нескольких дней или недель.
  • Хронизацию процесса, когда развитие болезни может растягиваться на несколько лет.

Классификация по этиологии возникновения выделяет:

  • Васкулярный тип, когда проблема в нарушении работы сосудов легких. Частая причина состояния заключается в тромбозе, васкулите, легочной гипертензии, иных сосудистых патологиях.
  • Бронхопульмональный вид. Свойственен лицам с болезнями бронхов и легких. Чаще всего выявляется при бронхиальной астме, туберкулезе, бронхите хронического течения.
  • Торакодиафрагмальный тип. Наблюдается при кифосколиозе, синдроме Пиквика, болезни Бехтерева, плевральном фиброзе, когда затрудняется вентиляция легких, снижается подвижность грудины.

Недуг может проявляться в стадии компенсации или декомпенсации.

Хроническая форма заболевания протекает в 3 стадиях:

  • Доклиническая, может определяться только инструментально, характеризуется транзиторной легочной гипертензией.
  • Период развития, характеризуется дилатацией, то есть гипертрофическими изменениями правого желудочка, стабильной гипертензией легких на фоне отсутствия недостаточности в функционировании кровеносной системы.
  • Декомпенсация. Выражается сердечной недостаточностью. В начале она не выявляется, так как ее компенсирует гипертрофия. Нарушения в таком состоянии определяются клинически.

Легочное сердце рентген. Хроническое легочное сердце: причины образования, проявления, лечение и прогноз

Органы грудной клетки пребывают между собой в такой гармонии, которая не наблюдается ни в одной из полостей организма. Две жизненно важные системы сливаются между собой в единую структуру, работая четко, по типу часового механизма. Поломка в одной из них, неизбежно приводит к развитию дисфункции и органной перестройке в другой. Речь идет о сердечно-легочном комплексе.

Раньше медики разделяли отдельно сердечную, и легочную недостаточность, которые указывались, как два обособленных осложнения заболеваний соответствующих систем (сердечно-сосудистой и дыхательной).

Но сейчас пришли к тому, что в некоторых случаях целесообразно формулировать диагноз сердечно-легочной недостаточности, к ним относится патологическое состояние, которое называют хроническое легочное сердце.

Патогенетические основы формирования

Собственно, указанный процесс нельзя выносить самостоятельным заболеванием, так как он является негативным проявлением некоторых заболеваний, являясь, по сути, их осложнением.

Длительно существующие поражения органов дыхания, такие как ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких), хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, интерстициальная пневмония, эмфизема и абсцессы легких, плевриты, бронхиальная астма, пневмосклероз и фиброз приводят к нарушению ангиоархитектоники и сосудистым перестройкам легочной ткани. От этого и происходит название хроническое легочное сердце.

В основу данного состояния положены те морфологические перестройки миокарда, которые происходят вследствие наличия стойкой легочной гипертензии в малом круге кровообращения. Сосуды легких, находящиеся в состоянии постоянной компрессии осуществляют значительное препятствие току крови.

Возникает дисбаланс, при котором стабильный ее объем должен циркулировать в русле с уменьшенным просветом, но увеличенным сопротивлением. Для преодоления повышенного легочного давления сердцу приходится сокращаться с усиленной систолической нагрузкой. При этом страдают правые отделы сердца, сначала желудочек, а затем и предсердие.

На этом основаны все симптомы хронического легочного сердца.

Пока изменения в легких носят компенсированный характер, и резерв сердечной мышцы не исчерпан, организм функционирует без отклонений. Но с течением времени происходит утолщение стенок миокарда, которое называют гипертрофией.

Если она достигает значительных размеров, происходит нарушение кровоснабжения пораженного миокарда с развитием дилатации (расширения) полостей сердца и систолической несостоятельности сердечной мышцы, как насоса.

Клинические особенности и диагностика

Специфические симптомы хронического легочного сердца, выделить нельзя Обычно прогрессирование плевро-пульмональной патологии переплетается с этим состоянием.

Жалобы пациентов, свидетельствующие о декомпенсации, заключаются в прогрессирующей одышке, тяжести и дискомфорте в грудной клетке.

При осмотре можно выявить акроцианоз, синюшность кожи, тахикардию, тахипноэ, набухание шейных вен, одутловатость лица, расширение перкуторного поперечника сердца вправо.

Для верификации диагноза достаточно применить такие общедоступные методы:

  • ЭКГ (электрокардиография). Определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца (увеличенный или двухфазный зубец P, увеличение вольтажа или расщепление R в правых отведениях, патологический Q 3, глубокий S 1);
  • Ренгенография органов грудной клетки – кардиомегалия за счет правых отделов;
  • ЭХО-кардиография. Определяет расширение полостей и размеров сердца, утолщение стенок правых предсердия и желудочка, относительная недостаточность трикуспидального клапана, снижение систолического объема крови.

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

  1. Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
  2. Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
  3. Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
  4. Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
  5. Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
  6. Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
  7. Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.
READ  Диффузный кардиосклероз: определение, причины и лечение

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

Васкулярная форма отличается сужением просвета легочных артерий вследствие их склерозирования, закупорке тромбами или сдавления опухолевым новообразованием.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

Лечение

Патогенетическое лечение больных Л. с. состоит в лечении основного заболевания или его обострений, купировании дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидации или уменьшении признаков сердечной недостаточности при декомпенсации. В зависимости от формы основного заболевания применяют соответствующее лечение: при острой, рецидивирующей или хрон, бронхолегочной инфекции назначают антибактериальные средства, при бронхиальной обструкции — бронхорасширяющие препараты, при тромбозе или тромбоэмболии легочных сосудов — антикоагулянты и фибринолитики. В большинстве случаев показана оксигенотерапия, а в. более тяжелых случаях — гипербарическая оксигенация (см). Необходимо устранение неблагоприятных экзогенных факторов: отказ от курения, ограничение или прекращение контакта с промышленными вредностями, выявление аллергенов, предупреждение их дальнейшего поступления в организм и проведение необходимой гипосенсибилизирующей терапии и др.

При декомпенсированной Л. с. применение ряда бронхолитиков (адреномиметиков, эуфиллина) ограничено; предпочтительно применение глюкокортикоидов, если они эффективны. При лечении сердечными гликозидами и диуретиками необходимы постоянные наблюдения за динамикой состояния больных и гибкая тактика дозирования препаратов, т. к. толерантность к ним существенно изменяется при колебаниях степени нарушений газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия.

Определенное значение в комплексном лечении больных с Л. с. имеют дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки, а также обучение лиц, страдающих хрон, воспалительными заболеваниями органов дыхания, методам позиционного дренажа бронхов (постуральный дренаж).

Вопросы направления больных с Л. с. на санаторно-климатическое лечение решают в зависимости от нозологической формы основного заболевания, тяжести его течения и степени компенсации Л. с. Ежегодные повторные курсы санаторно-климатического лечения (в санаториях Крыма, Кисловодска, степной зоны или чаще на местных климатических курортах) рассматривают как один из методов повышения неспецифической резистентности организма и предупреждения обострений бронхолегочного воспалительного процесса.

Легочное сердце: причины

Как уже отмечено, проявляться легочное сердце может в острой, подострой или в хронической своей форме.

Острое легочное сердце характеризуется стремительным нарастанием симптоматики в рамках короткого промежутка времени. Основу развития данной формы заболевания могут составлять следующие факторы:

  • Поражение сосудов. Происходит оно на фоне тромбоэмболии легочной артерии в сочетании с ее ветвями (сокр. ТЭЛА – патология, при которой происходит закупорка тромбами) или  на фоне пневмомедиастинума (иначе – спонтанная эмфизема средостений, являющаяся достаточно редким самостоятельным заболеванием, при котором происходит инфильтрация клетчатки средостения воздухом, что происходит без конкретных на то причин и определяет последующее доброкачественное течение).
  • Бронхолегочные патологии. В данном случае могут быть актуальны обширные формы пневмоний, а также тяжелые формы течения бронхиальной астмы при развитии у пациентов астматического статуса.

Что касается следующей формы, а это подострое легочное сердце, то для ее развития необходим временной промежуток на срок от нескольких недель до нескольких месяцев. В качестве причин, на фоне которых может развиться данная форма патологии, можно определить следующие варианты:

  • Поражение сосудов. В этом случае рассматриваются варианты повторения микроэмболии в рамках некрупных в размерах ветвей легочной артерии, а также первичная форма легочной гипертензии и легочные васкулиты.
  • Заболевания бронхолегочной системы. В этом случае рассмотрению подлежат такие патологии, выступающие в качестве причин развития подострого легочного сердца, как диффузная форма фиброзирующего альвеолита, тяжелые формы течения бронхиальной астмы, а также актуальные онкологические процессы, сосредотачиваемые в области средостения (иными словами – лимфогенный канцироматоз легких, развивающийся на фоне отдаленных видов метастаз при злокачественных опухолевых образованиях мочевыводящей системы, простаты, желудка и пр.).
  • Торакодиафрагмальная патология. В данном случае рассматривается альвеолярная гипервентиляция, актуальная при таких патологиях как миастения, полиомиелит и ботулизм.

Хроническое легочное сердце, что также уже отмечено, развивается в течение периода нескольких лет. В качестве основных причин, провоцирующих развитие этой формы патологии, можно выделить следующие варианты:

Острое легочное сердце может развиваться по причине:

  1. Тромбоэмболии артерии легкого.
  2. . Данное состояние является осложнением после переломов с разрушением длинных трубчатых костей (к примеру, кости бедра).
  3. Газовой эмболии. Это заболевание, при котором сосуд закупоривается пузырьком газа при некоторых патологических состояниях.
  4. Раковой эмболии. При этом артерия заполняется метастазирующими клетками.
  5. Эмболии околоплодной жидкостью (кровеносные сосуды закупориваются каплями околоплодных вод).
  6. Пневмоторакса. Это патологический процесс, при котором в полость грудной клетки попадает воздух.
  7. Астматического статуса, осложняющего течение тяжелой бронхиальной астмы.
  8. Выраженной эмфиземы, при которой под кожей скапливается воздух.
  9. Воспаления легких.
READ  Исследование предсердной экстрасистолии на экг

Острое легочное сердце проявляется:

  1. Интенсивной одышкой.
  2. Цианозом кожи.
  3. Болезненными ощущениями в области грудины.
  4. Тахикардией.
  5. Увеличением частоты дыхания до 40 за 60 секунд.
  6. Напряжением шейных вен.
  7. Обмороком.
  8. Увеличенной печенью и болью в подреберье справа.
  9. Отечностью ног.

При подострой форме легочного сердца болезнь развивается на протяжении нескольких дней и даже недель. При таком состоянии появляется сердечная недостаточность, которая может привести к смерти.

Хроническое легочное сердце могут вызывать 3 группы болезней.

II группу составляют болезни, приводящие к нарушению вентиляции из-за изменений подвижности грудной клетки. Это нервно-мышечные заболевания хронического характера, нарушения осанки, деформации грудной клетки, синдром Пиквика, торакопластика и т/д

К III группе относятся процессы, которые поражают сосуды легких. Это тромбоз легких, узелковый периартериит, легочная гипертензия, аневризмы и опухоли средостения, сдавливающие вены и легочные артерии.

Обязательными методами диагностики являются: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография легких.

Проводится общий и биохимический анализы крови, определение газов крови, исследование мочи.

https://youtube.com/watch?v=iC3J8NjRaUg

Методы лечения болезни

Хроническое легочное сердце на начальной стадии болезни проявляется такими же симптомами, что и основное заболевание легких. Со временем появляются признаки, связанные с увеличением сердечных отделов (правого желудочка и правого предсердия):

Лечебные мероприятия в первую очередь направлены на лечение основных заболеваний легких, профилактику их обострений и лечение дыхательной недостаточности.

Хроническое легочное сердце, которое сочетается с повышенным давлением, лечится Эуфиллином, на ранних стадиях — Нифедипином, при декомпенсированном течении — Нитроглицерином. Такая терапия проводится под контролем газового состава крови, поскольку имеется опасность усиления гипоксемии.

При появлении признаков сердечной недостаточности используются гликозиды и мочегонные препараты

Во время приема таких лекарственных средств следует соблюдать меры предосторожности, поскольку в условиях гипокалемии и гипоксии гликозиды оказывают токсическое действие на миокард

Лечение гипокалемии проводится препаратами калия (Хлоридом калия, Панангином). Из диуретиков следует отдать предпочтение средствам, сохраняющим калий в организме (Альдактону, Триампуру).

При явлениях эритроцитоза проводятся кровопускания по 200–220 мл крови с введением в вену растворов для вливания низкой вязкости (Реополиклюкина и т. д.).

Лечение пациентов с легочным сердцем также проводится с использованием простогландинов, эндогенных вазодилататоров, которые обладают антипролиферативным, цитопротективным, антиагрегационным действиями.

Если развился ацидоз, внутривенно производят инфузию раствора Бикарбоната натрия. Чтобы улучшить метаболизм сердечной мышцы при легочном сердце, назначается Милдронат (внутренний прием по 0,25 г дважды в день), а также Аспаркам или Калия оротат.

Дополнительно назначается ЛФК (лечебная физкультура), дыхательная гимнастика, гипербарическая оксигенация, массаж. Чтобы предотвратить риск появления тромбов больной должен принимать препараты, разжижающие кровь.

Стадии сужения просвета легочной артерии

При формировании ХЛС происходит целый каскад изменений, вначале функционального, а затем и органического характера, результатом которых становится увеличение и дилатация правых отделов сердца. Примечательно, что развивающиеся функциональные изменения поддаются коррекции и устранению при обнаружении их на ранних стадиях, органические же — нет.

К функциональным каскадным механизмам относят:

  1. Сужение мелких ветвей легочной артерии. Спазм артериол и капилляров возникает в ответ на уменьшение содержания О2 в альвеолах, на гипоксию. Из-за чрезмерного спазма капилляров и сосудов более крупного калибра движение по ним крови встречает сопротивление — повышается давление в легочной артерии.
  2. Повышение выделения активных веществ. При нарастании кислородного голодания в легочной ткани, выделяется ряд специфических веществ, имеющих биологическую активность — гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают еще больший сосудистый спазм и повышают легочное давление.
  3. Недостаточное выделение расширяющих сосуды веществ. Простациклин и оксид азота в норме оказывают на сосуды расширяющее или дилатирующее действие. Но при имеющиеся вазоспазме эндотелий сосудов начинает вырабатывать меньше веществ, ответственных за сосудистое расширение.

    Повышение тягучести крови

  4. Повышение давления внутригрудного. При бронхолегочных заболеваниях, особенно имеющих затяжное, длительное течение, происходит данный процесс. Этому способствует частый надсадный кашель, характерный для данных состояний.
  5. Повышение тягучести крови. Из-за кислородного «голода» повышается выработка эритроцитов, возрастает вязкость крови, развивается склонность к гиперкоагуляции и повышенному тромбообразованию. Микротромбы закупоривают просвет капилляров и мелких сосудов, способствуя еще большему нарастанию внутрилегочного давления.
  6. Часто возникающие инфекции бронхолегочного дерева. Обострения заболеваний легких, персистирующие инфекции усугубляют дефицит кислорода и способствуют спазму сосудов системы малого круга. Также они создают интоксикацию организма, последствия которой негативно сказываются на сердечной мышцы с развитием миокардиодистрофии.

В результате вышеописанных изменений общая площадь капилляров легких значительно уменьшается, развиваются анатомические кардиальные изменения в виде гипертрофии и расширения правых отделов сердца, расширения ствола легочного диаметре, утолщение ее стенки. Уже при сокращении площади капилляров, оплетающих ткань легких, на 15% появляется яркая клиника хронического легочного сердца.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

READ  Аортальные пороки сердца: причины, диагностика и лечение

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Внимание:

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

Механизмы возникновения легочной гипертензии

Патогенез образования расширенного правого желудочка во многом определяет тактику лечения и прогноз для жизни. Различают следующие патогенетические факторы синдрома:

  • повышение венозного давления (патология левого желудочка, тромбоз вен);
  • увеличение сосудистого кровотока на фоне врожденных аномалий;
  • уменьшение артериального кровотока в дыхательной системе (тромбоэмболия, разрушение тканей бронхолегочной системы на фоне хронических заболеваний);
  • стойкий сосудистый спазм (горная болезнь, хронические болезни).

Упрощенная патогенетическая схема кардиомегалии и правожелудочковой недостаточности состоит из следующих этапов:

  1. Гипертензия в системе легочной артерии, обусловленная сердечно-легочной патологией;
  2. Выраженное повышение постнагрузки на правый желудочек;
  3. Правосторонняя кардиомегалия с гипертрофией и расширением полости желудочка;
  4. Компенсированная или декомпенсированная недостаточность сердца.

Легочное сердце у детей – это практически всегда врожденная кардиальная аномалия, изменяющая кровоток в малом круге и создающая условия для сосудистой гипертензии.

Клиническая картина

Острое лёгочное сердце

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце

Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.

Хроническое лёгочное сердце

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *