Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, формы, необходимые обследования и лечение

0:00, 5 ноября 2019
Без рубрики 'Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, формы, необходимые обследования и лечение
0 18 мин.

Симптомы и признаки идиопатической гипертрофической кардиомиопатии

Болезнь чаще дебютирует в подростковом возрасте, но ее наблюдают в раннем детстве и в старших возрастных группах. Дебют болезни в старших возрастных группах более благоприятен прогностически, чем в раннем возрасте. Наличие идиопатической гипертрофической кардиомиопатии не исключает другие возрастные заболевания, так, 25% больных старше 60 лет имеют АГ. ИГК часто протекает бессимптомно, и ее первым проявлением может стать внезапная смерть. Чаще это происходит в детском или юношеском возрасте. Типично наступление внезапной смерти в момент физической нагрузки или сразу после нее. При симптомном дебюте болезни характерно разнообразие жалоб. Самая частая жалоба — чувство нехватки воздуха, которое встречают у 40% больных. Одышка возникает очень быстро в покое и заметна окружающим. Ключевой момент в интерпретации одышки — отсутствие специфического анамнеза, заболеваний (ревматизм, врожденные пороки, АГ и т.д.) и необычно молодой возраст больного. Одышка у больных старших возрастных групп — причина диагностических ошибок, часто трактуется как дебют ИБС. Примерно у 30% взрослых больных отмечают стенокардию напряжения и типичный болевой синдром, появляющийся после еды. Появление его у взрослых больных, так же как и одышку, трактуют как проявление ИБС.

Депрессию ST при физической нагрузке и в ночные часы регистрируют у 40% больных, что действительно не позволяет исключить ИБС. Коронарография, как правило, не выявляет гемодинамически значимых стенозов. Следовательно, малонзмененные коронарные сосуды и типичные загрудинные боли характерны для идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. В основе болей лежит изменение мелких артерий (утолщение интимы-медии), фиброз миокарда диастолическая дисфункция и снижение ударного объема у больных с обструкцией выносного тракта.

Частая жалоба у больных старшего возраста — утомляемость, которая неспецифична и имеет малое диагностическое значение. Диагностически значима жалоба на обмороки или предобморочные состояния у 20-25% больных. При беседе с больным необходимо уточнить жалобы на головокружение, дурноту, резкую слабость как возможные эквиваленты предобморочного состояния. В их основе лежат внезапное снижение сердечного выброса (обструкция выносного тракта) или пароксизмальные аритмии (резкое снижение сердечного выброса в момент пароксизма), приводящие к снижению церебрального кровообращения.

Приведенные жалобы появляются у больных с выраженной идиопатической гипертрофической кардиомиопатией. Если морфологические изменения незначительны, отсутствует обструкция выносного тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция слабо выражена, больной жалоб не предъявляет. У него ИГК обнаруживают случайно, при плановом обследовании, либо посмертно. С другой стороны, значительное число больных с выраженной морфологической перестройкой миокарда, обнаруженной при эхокардиографическом исследовании, предъявляют неопределенные жалобы, не причиняющие ему особого беспокойства. В основном это многочасовые ноющие боли в грудной клетке.

Особняком стоят жалобы больного на перебои в работе сердца Они не привлекают внимание врача из-за их незначительности и неопределенности. Однако сочетание нарушений ритма с предобморочным или синкопальным состоянием тревожно и требует дифференциальной диагностики

Таким образом, типичные для ИГК жалобы отсутствуют. Отсутствие жалоб не означает отсутствия болезни. Появившиеся жалобы целесообразно связать с предшествующим анамнезом. Появление жалоб на синкопальные или предсинкопальные состояния указывает на тяжелый прогноз.

При сборе анамнеза необходимо очень тщательно расспросить родителей больного об особенностях детского периода.

В частности особое значение приобретают:

  • синкопальные или предсинкопальные состояния в период нагрузок (уроки физкультуры, походы и т.д.);
  • систолический шум на аорте, который обнаружили в детстве, но интерпретировали как функциональный;
  • синкопальные состояния или ранняя внезапная смерть братьев или сестер больного, а также наличие внезапной смерти в родословной семьи.

Анамнез позволяет врачу заподозрить идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию примерно в 50% ситуаций.

Общая информация о кардиомиопатиях

В настоящее время выделяют три вида поражений сердечной мышцы: дилатационная, рестриктивная и гипертрофическая кардиомиопатия. Как правило, специалисты могут поставить точный диагноз уже на ранних стадиях патологического процесса или хотя бы имеют представление о том, в каком направлении им двигаться для установления причин заболевания. Отметим, что в ряде случаев определить, почему появилась кардиомиопатия у детей, — не представляется возможным. В такой ситуации врачи говорят о развитии идиопатической формы заболевания. Несмотря на существенные различия, все вышеперечисленные кардиомиопатии имеют и ряд общих особенностей:

  • отсутствие признаков развития воспалительных реакций;
  • склонность к образованию тромбов;
  • увеличенные размеры сердца;
  • трудности при лечении сердечной недостаточности, которую обычно вызывают кардиомиопатии.

Итак, вы получили некоторое представление о характерных признаках рассматриваемого заболевания, точнее – группы заболеваний. Теперь поговорим о каждой форме сердечной патологии более подробно, но для начала остановимся на методах их диагностики

Механизм развития

Ключевую роль в развитии заболевания играет компенсаторное увеличение сердечной мышцы. Это обусловлено двумя патологическими механизмами. К ним относят:

  • нарушение диастолической активности миокарда;
  • закупоривание выходного отдела желудочка.

При диастолической дисфункции в желудочки попадает недостаточное количество крови. Это обусловлено нарушением растяжимости миокарда. Как следствие, итоговое диастолическое давление быстро увеличивается.

Обструкция выходного тракта желудочка сопровождается утолщением перегородки. При этом нарушается движение передней створки митрального клапана. Потому во время изгнания наблюдается перепад давления между частью аорты и желудочком. Как следствие, конечное диастолическое давление увеличивается.

В таких условиях появляется компенсаторная гиперфункция. Она провоцирует гипертрофию и дилатацию левого предсердия. При декомпенсации есть риск возникновения легочной гипертонии.

Иногда эта форма кардиомиопатии сопровождается инфарктом миокарда. Такое нарушение обусловлено уменьшением вазодилатационного резерва артерий, повышением потребности пораженного миокарда в кислороде, компрессией интрамуральных сосудов в период систолы. Также причиной становится развитие сопутствующего атеросклероза венечных артерий и другие факторы.

К макроскопическим проявлениям недуга относят утолщение стенок желудочка. При этом объем его полости уменьшается или остается в пределах нормы. Для микроскопической картины характерна беспорядочная локализация кардиомиоцитов. Помимо этого, происходит замещение мышечных тканей на фиброзные и нарушение структуры интрамуральных венечных артерий.

Классификация

С учетом симметричности увеличения сердечной мышцы существует 2 вида гипертрофии – симметричная и асимметричная.

В первом случае наблюдается одинаковое утолщение передней и задней стенок желудочка. Также страдает межжелудочковая перегородка. Она подвержена концентрической гипертрофии. Это означает, что утолщение происходит по кругу. Иногда утолщается не только левый, но и правый желудочек.

READ  Обзор смарт-браслетов с тонометром. топ 15

Асимметричная форма заболевания патологии представляет собой преимущественное увеличение определенной части межжелудочковой перегородки – верхней, средней или нижней. При этом ее толщина в 1,5–3 раза превышает заднюю стенку левого желудочка. В нормальном состоянии они имеют одинаковые размеры.

Иногда гипертрофированная межжелудочковая перегородка сочетается с увеличением определенной части левого желудочка. При этом толщина задней стенки не меняет размеров. Асимметричная форма заболевания наблюдается в 2/3 случаев.

С учетом препятствий кровотока из желудочка в аорту, выделяют следующие виды заболевания:

  1. Обструктивная кардиомиопатия. Эта форма патологии сопровождается увеличением мышцы межжелудочковой перегородки, что провоцирует появление препятствий для кровотока. Разновидность недуга с обструкцией выносящего тракта также называют субаортальным подклапанным стенозом.
  2. Гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции. В этом случае преград для полноценного кровотока нет.

В зависимости от причин появления этот вид кардиомиопатии может иметь такие формы:

  1. Идиопатическую. В этом случае причина развития недуга неизвестна. Заболевание также называют первичным. Появление обусловлено наследственной передачей измененных генов или их внезапной мутацией. Как следствие, наблюдается нарушение структуры и функционирования сократительных белков мышечных тканей сердца.
  2. Вторичную. Характерно для пожилых людей, которые имеют артериальную гипертензию. В группу риска входят пациенты, которые обладают врожденными аномалиями в структуре сердечной мышцы. При этом некоторые врачи не соглашаются с такой классификацией, считая гипертрофической кардиомиопатией лишь первичным случаем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Существует несколько тестов, которые зачастую используются для диагностики ГКМП.

История заболевания — обращается внимание на любые предыдущие симптомы, которые могут быть не только у больного, но и других членов семьи. При этом тщательно изучается родословная больного.
Физический осмотр — проводится поиск любых признаков заболевания и других проблем со здоровьем.

Результаты истории болезни и физического обследования предоставляют важную информацию для постановки диагноза и определяют, какие из следующих тестов необходимы:

Результаты истории болезни и физического обследования предоставляют важную информацию для постановки диагноза и определяют, какие из следующих тестов необходимы:

  • ЭКГ (электрокардиография) — оценивается электрическая активность сердца и, в случае наличия характерных изменений, определяются аритмии.(ненормальные сердечные ритмы). ЭКГ также может быть выполнена во время физической нагрузки. Большинство больных с ГКМП имеют аномальные ЭКГ.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — проводится ультразвуковое сканирование сердца, которое основано на использовании звуковых волн с целью создания эха, когда они попадают в диагностируемые части тела. Метод позволяет рассмотреть структуру сердца и его функциональные возможности.
  • Стресс-тест с применением ЭКГ — это тесты, выполняемые во время упражнений, например, на велотренажере или беговой дорожке.
  • Холтеровский мониторинг — регистрация ЭКГ проводится в течение определенного периода времени (например, несколько дней). “Holter” — это устройство ЭКГ, которое носится на талии или в кармане, что позволяет двигаться и ходить.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) — выполняется сканирование, которое создает высококачественные изображения и используется для просмотра структуры и функций сердца. На снимках МРТ хорошо видно любое присутствие фиброзной ткани.

Этиология и патогенез

Механизм зарождения и развития заболевания в большинстве случаев носит гетерогенный характер. В Европейском обществе кардиологов была выработана концепция, согласно которой утолщение стенки левого или правого желудочка может быть вызвано генетическими и реже негенетическими факторами.

К первым относят наследственные аномалии, ассоциированные с мутагенными нарушениями белковых структур саркомерного комплекса, и врожденные сбои метаболизма. В результате трансформации генетической информации возникают следующие нарушения:

  • тормозится продуцирование сократительных белков миокарда;
  • поврежденные кардиомиоциты частично утрачивают функциональную способность;
  • происходит постепенная замена мышечной ткани на соединительную.

Появление негенетической клинической формы ГКПМ у новорожденных связывают с эндокринными расстройствами (повышенный индекс массы тела, сахарный диабет у матери), при этом не исключается спонтанное нивелирование патологии в возрасте 3−6 месяцев.

Гипертрофия миокарда, периодически регистрируемая у профессиональных спортсменов, может стать причиной внезапной остановки сердца. В таких случаях говорят о приобретенном заболевании, вызванном чрезмерными физическими нагрузками.

Гипертрофическая кардиомиопатия – симптомы

Разновидность заболевания влияет на симптомы гипертрофической кардиомиопатии. При необструктивной пациент не чувствует дискомфорта, потому что кровоток не нарушен. Эта форма считается бессимптомной. При обструктивном виде у больного проявляются симптомы кардиомиопатии:

  • головокружение;
  • одышка;
  • высокий пульс;
  • обморочное состояние;
  • боль в грудной клетке;
  • систолический шум;
  • отек легких;
  • артериальная гипотензия;
  • боль в горле.

Пациенту, который знает, что такое гипертрофия сердца, хорошо известны проявления болезни. Эти признаки объясняются тем, что недуг не дает сердцу справляться с работой как прежде, органы человека плохо снабжаются кислородом. Если подобные симптомы дают о себе знать, нужно обратиться к кардиологу за консультацией.

Особенности терапии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии включает медикаментозные и хирургические методы. Лекарства призваны поддержать состояние и убрать симптомы нарастающих осложнений. Полностью избавить человека от болезни может только пересадка сердца. Но существуют и другие оперативные вмешательства, облегчающие жизнь пациента:

  • желудочковая септальная миоэктомия – эффективный и часто применяемый метод, который представляет собой удаление утолщенного участка межжелудочковой перегородки;
  • септальная алкогольная абляция – обкалывание этиловым спиртом участков гипертрофированного миокарда, что приводит к их гибели и уменьшению толщины стенок левого желудочка;
  • ресинхронизация – установка специальных электродов в сердце, которые подают соответствующие сигналы. Особенность состоит в том, что благодаря процедуре волна возбуждения идет с небольшой задержкой и захватывает сначала верхушку, затем перегородку органа, вследствие чего снижается давление в левом желудочке, и уменьшается степень обструкции его выходного отдела.

К хирургическому лечению гипертрофической кардиомиопатии есть строгие показания:

  • высокое давление в выходном отделе ЛЖ в состоянии покоя (более 50 мм рт. ст.); выраженное утолщение стенки ЛЖ (больше 30 мм);
  • яркая клиническая симптоматика (боли, обмороки).

При своевременном диагностировании, адекватном лечении продолжительность жизни пациента с ГКМП может не отличаться от таковой у здоровых людей. Частота смертности при гипертрофической кардиомиопатии в среднем составляет от 1 до 6 % в год.

READ  Кардиомагнил (cardiomagnyl) или тромбо асс (thrombo ass). что лучше, инструкция, советы кардиологов, аналоги

Для того чтобы облегчить симптомы гипертрофической кардиомиопатии, назначают следующие лекарственные препараты:

  • бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) – эффективные медикаменты, уменьшающие выраженность клинических проявлений (одышки, болей в сердце, приступов сердцебиения) и замедляющие прогресс заболевания. Они снижают частоту сердечных сокращений и улучшают кровоснабжение миокарда. Однако всегда необходимо начинать их прием с малых доз. При замедлении ЧСС до 55 ударов в минуту и ниже нужно сразу же уменьшить количество потребляемого препарата;
  • блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем) – их я назначаю, если у пациента есть противопоказания к приему бета-блокаторов (бронхиальная астма, хроническая бронхообструктивная болезнь легких, АВ-блокады II и III степени);
  • калийсберегающие диуретики (Спиронолактон) – они используются при развитии хронической сердечной недостаточности для выведения лишней жидкости из организма;
  • мочегонные (Торасемид, Гидрохлортиазид) я использую при тяжелых явлениях застоя крови: постоянной одышке, выраженных отеках ног, скоплении жидкости в грудной и брюшной полостях;
  • антикоагулянты – у многих больных ГКМП довольно часто развивается фибрилляция предсердий, при которой повышен риск тромбообразования и инсульта, поэтому им необходим прием лекарственных средств, разжижающих кровь (Варфарин, Дабигатран, Ривароксабан);
  • антиаритмические препараты – почти у всех пациентов с ГКМП возникают жизнеугрожающие нарушения ритма, с целью контроля которых могут быть назначены Дизопирамид, Амиодарон, Соталол.

Больным с ГКМП ни в коем случае нельзя применять вазодилататоры (лекарства, вызывающие расширение сосудов). К ним относятся нитраты, ингибиторы АФП, сартаны, а также блокаторы кальциевых каналов: Амлодипин и Нифедипин. Эти медикаменты вызывают рефлекторную тахикардию, т. е. в буквальном смысле «заставляют» сердце биться чаще, что только усугубляет заболевание, поэтому я стараюсь избегать их назначения.

Есть пациенты, у которых очень высок риск внезапной сердечной смерти – у них в семье уже были подобные случаи, они падают в обморок и имеют на ЭКГ тяжелые нарушения ритма (частые экстрасистолы, постоянные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и т. д.). Таким больным могут быть показаны:

  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора – вшивание под кожу грудной клетки специального устройства, способного сразу же купировать возникшее нарушение ритма. Оно позволяет свести риски смерти от аритмии практически к нулю;
  • радиочастотная катетерная абляция – разрушение лазером участков патологической импульсации.

Методы лечения

Лечение зависит от формы, стадии и симптоматики

При гипертрофической кардиомиопатии различают консервативное и хирургическое лечение. При наследственной ГКМП рекомендуется ограничить физические нагрузки и придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь), повышающих нагрузку на сердце.

Лечение должно быть комплексным. Схема лечения зависит от формы и стадии заболевания, выраженности симптомов и опасности возникновения осложнений.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает в себя:

Бета-адреноблокаторы. Прием этих препаратов рекомендован для восстановления кровяного давления, сердечного ритма и ЧСС. Они блокируют бета-адренорецепторы сердца и сосудов

Препараты имеют ряд побочных эффектов и с осторожностью назначаются во время беременности, поскольку могут вызвать задержку развития плода.
Антагонисты кальция. Эти препараты препятствуют проникновению кальция в клетку

В результате миокард расслабляется, и улучшается наполнение желудочка кровью.
Диуретики. При образовании отеков и скоплении жидкости назначаются мочегонные препараты, которые выводят лишнюю жидкость и нормализуют артериальное давление.

Прием лекарств всегда начинают с маленьких дозировок, постепенно повышая их в зависимости от реакции организма. Лечение подбирается индивидуально, поскольку реакция организма на препарат может быть различной. Это зависит от чувствительности и индивидуальной непереносимости отдельных компонентов.

При тяжелой ГКМП назначается миотомия (удаление части межжелудочковой перегородки), имплантация под кожу дефибриллятора, который постоянно снимает показания сердца и в случае нарушения производит удар током, этаноловая абляция (в перегородку с помощью специального шприца вводится медицинский спирт, который вызывает частичную гибель клеток и уменьшение ее толщины).

Возможные осложнения

Запущенная гипертрофическая кардиомиопатия – угроза для жизни!

Гипертрофическая кардиомиопатия может протекать по-разному. Прогноз зависит от стадии заболевания и особенностей его течения. У большинства пациентов при соблюдении правил лечения и питания состояние со временем стабилизируется.

Наиболее высокий риск внезапной смерти наблюдается у молодых людей, у которых ГКМП протекает бессимптомно. Чаще всего смерть наступает во время или после физической нагрузки.

Среди наиболее частых осложнений гипертрофической кардиомиопатии встречаются:

  • Внезапная сердечная смерть. При серьезных нарушениях сердечного ритма кровоснабжение миокарда сильно ухудшается, что приводит к остановке сердца. При внезапной сердечной смерти наблюдается полная потеря сознания в течение с часа с появления первых признаков.
  • Инфекционный эндокардит. В случае попадании инфекции во внутреннюю оболочку сердца появляется инфекционный эндокардит, который встречается примерно 1 раз из 20 случаев ГКМП. Сам по себе эндокардит может спровоцировать появление других осложнений, например, таких, как недостаточность сердечных клапанов.
  • Тромбоэмболия. При тромбоэмболии просвет сосуда или артерии полностью закупоривается тромбом. Это осложнение встречается нечасто и сопровождается нарушениями свертываемости крови. Чаще всего наблюдается тромбоэмболия сосудов головного мозга, которая может привести к смерти больного.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Это состояние сопровождается нарушением работы сердечной мышцы, в результате которого кровоснабжение к органам и тканям ухудшается. Сердечная недостаточность развивается медленно, но часто это состояние необратимо.

Поскольку заболевание в большинстве случаев наследственное, профилактических мер не существует. Чтобы не упустить начало заболевания, необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование. В случае обнаружения заболевания желательно проверить ближайших родственников больного.

Как проявляется гипертрофическая кардиомиопатия?

У пациентов в более старшем возрасте могут отмечаться такие признаки, как ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, обусловленные аритмией; боли в области сердца, причем как по типу ангинозных (за счет приступов гемодинамической стенокардии), так и по типу кардиалгических (не связанных со стенокардией); снижение переносимости физической активности; а также эпизоды выраженного чувства нехватки воздуха и учащенного дыхания при активной деятельности и в состоянии покоя.

По мере прогрессирования диастолической дисфункции нарушается кровоснабжение внутренних органов и тканей, а по мере нарастания легочной гипертензии возникает застой крови в кровеносной системе легких. Одышка и отеки нижних конечностей нарастают, у пациента увеличивается живот (за счет большого кровенаполнения печеночной ткани и за счет скопления жидкости в брюшной полости), а также развивается скопление жидкости в грудной полости (гидроторакс). Развивается терминальная сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками внешними и внутренними (в грудной  и в брюшной полостях).

READ  Новые рекомендации acc/aha/esc по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий

Кардиомиопатия — что это такое и ее классификация

Следует отметить, что диагноз Кардиомиопатия (код по МКБ 10 — I42) выставляется в большинстве случаев методом исключения. Если в процессе обследования не выявлены врожденные аномалии сердца, клапанные пороки, заболевания, возникшие как следствие поражений сосудов сердца, ишемической болезни, пери- или миокардита, а изменения сердечной мышцы определенного характера все же присутствуют, то выставляется этот диагноз.

В настоящий момент для удобства врачей и в связи с наличием множества причин, приводящих к возникновению данной патологии, в практике используется не одна классификация Кардиомиопатии.

Повсеместно пользуются следующей. Она основана на характере изменений сердечной мышцы, то есть миокарда. Кардиомиопатия может быть:

  • гипертрофической;
  • дилатационной;
  • рестриктивной;
  • специфической;
  • не классифицируемой.

Каждая из перечисленных форм имеет свои клинико-морфологические признаки, а, главное, специфические изменения, выявляющиеся с помощью различных инструментальных методов диагностики: ЭКГ, УЗИ сердца и т. д.

Также по природе своего развития это заболевание может быть:

  • первичным;
  • вторичным.

Диагностические процедуры

Впервые заболевание дает о себе знать в детском возрасте, однако чаще всего его обнаруживают, когда человек достигает 20−30 лет. Физикальный скрининг, направленный на выявление признаков поражения сердечной мышцы, позволяет врачу поставить предварительный диагноз.

Если есть подозрение на обструктивную форму патологии, во время осмотра выявляется расширение границ миокарда, отчетливо прослушиваются систолические шумы, возможно усиление второго тона на легочной артерии.

При исследовании яремного венного пульса выраженная волна A может косвенно указывать на присутствие гипертонической кардиомиопатии. Чтобы установить окончательный диагноз, врач прибегает к помощи инструментальных диагностических методов:

  • Электрокардиография. Процедура дает возможность выявить увеличение левой или правой камеры сердца, а также нарушение проводимости и частоты сердечных сокращений. Гипертрофия межжелудочковой перегородки на ЭКГ свидетельствует о наличии кардиомиопатии.
  • Рентген. Помогает рассмотреть, насколько выражены дистрофические изменения, затрагивающие предсердия и желудочки.
  • Эхокардиография. С ее помощью можно оценить степень хронической непроходимости кровотока, обнаружить утолщение сердечной перегородки и различные диастолические нарушения.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ применяют главным образом для подтверждения диагноза, когда данных ЭхоКг оказывается недостаточно.
  • Мониторинг показаний ЭКГ в течение суток с применением физических нагрузок. Ценность подобного рода скрининга заключается в том, что врач может спрогнозировать дальнейшее течение заболевания и на основании этого разработать тактику лечения, способную предупредить внезапный летальный исход.
  • Вентрикулография. Радиологическое исследование подразумевает введение контрастных веществ, позволяющих оценить состояние коронарных артерий.
  • Генетическая диагностика. Один из ключевых методов для оценки прогноза патологии. Исследуется генотип как самого пациента, так его ближайших родственников.

Что происходит при гипертрофической кардиомиопатии?

В том случае, когда гипертрофия имеет первичную природу, обусловленную наследственными факторами, процесс утолщения миокарда занимает определенное время. Так, при нарушении способности сердечной мышцы к нормальному, физиологическому расслаблению (это называется диастолической дисфункцией) мышца левого желудочка постепенно наращивает массу, чтобы обеспечить полноценный поток крови из полостей предсердий в желудочки. В случае обструкции выходящего тракта левого желудочка, когда изначально утолщается межжелудочковая перегородка, гипертрофируются базальные отделы левого желудочка, так как миокарду тяжело проталкивать кровь в аортальный клапан, буквально «перекрытый» утолщенной перегородкой.

Если же говорить о каких-либо сердечных заболеваниях, способных приводить к гипертрофии миокарда, то здесь следует отметить, что любая вторичная гипертрофия носит компенсаторный (приспособительный) характер, впоследствии могущий сыграть злую шутку с самой сердечной мышцей. Так, при пороках сердца или при гипертонии сердечной мышце довольно тяжело проталкивать кровь через суженное клапанное кольцо (как в первом случае) или в суженные сосуды (во втором). Со временем такой напряженной работы клетки миокарда начинают сокращаться более усиленно, увеличиваются в размерах, что приводит к равномерному (концентрическому) или неравномерному (эксцентрическому) типу гипертрофии. Масса сердца увеличивается, но притока артериальной крови по коронарным артериям не хватает, чтобы полноценно обеспечить клетки миокарда кислородом, вследствие чего развивается гемодинамическая стенокардия. По мере нарастания гипертрофии сердечная мышца истощается, перестает выполнять свою сократительную функцию, что приводит к нарастанию сердечной недостаточности. Поэтому любая гипертрофия или кардиомиопатия требуют пристального врачебного внимания.

В любом случае, гипертрофированный миокард теряет ряд таких важных свойств, как:

  1. Нарушается эластичность сердечной мышцы, что приводит к нарушению сократительной способности, а также к нарушению диастолической функции,
  2. Утрачивается способность отдельных мышечных волокон к синхронному сокращению, в результате чего общая способность к проталкиванию крови левым желудочком значительно нарушается,
  3. Нарушается последовательное и регулярное проведение электрических импульсов по сердечной мышце, что способно спровоцировать нарушения ритма сердца, или аритмии.

Факторы риска

Большое значение имеют и так называемые факторы риска. Они предрасполагают к формированию опасных состояний. Среди таковых:

  • Гиподинамия. Или недостаточная физическая активность пациента. По причине быта, профессиональной деятельности, длительного нахождения в постели.
  • Курение. Продолжительное. Особенно рискуют пациенты с приличным стажем потребления табачной продукции.
  • Ожирение. Опасно не само по себе. Все пациенты с избыточной массой тела имеют проблемы с метаболизмом и обменом липидов.
  • Чрезмерная физическая нагрузка. Формируется гипертрофия миокарда так называемого естественного типа. Назвать таковой ее можно с большой долей условности. Пациент действительно не испытывает дискомфорта, но в определенный момент анатомические изменения, необходимые для обеспечения уровня механической активности, обернутся против человека.
  • Алкоголизм.
  • Потребление наркотических веществ.
  • Длительное применение препаратов, оказывающих воздействие на сердце и сосуды.
  • Артериальная гипертензия в анамнезе.
  • Ишемическая болезнь.
Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *