Определение риска развития фибрилляции предсердий при синдроме фибромиалгии

0:00, 1 декабря 2019
Без рубрики 'Определение риска развития фибрилляции предсердий при синдроме фибромиалгии
0 19 мин.

Диагностика


ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах.

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены). Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови).

Обзор

  • Распространённость сахарного диабета (СД) неуклонно увеличивается.
  • Типичными осложнениями СД являются макро- и микроангиопатии,
    • приводящие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
    • сопряженных с рядом особенно неблагоприятных состояний, такими как:
      • инфаркт миокарда,
      • острое нарушение мозгового кровообращения,
      • потери конечности в результате нетравматической ампутации,
      • ретинопатии.
    • СД является мощнейшим независимым фактором риска не только увеличения заболеваемости ССЗ,
      • но и смертности от ССЗ, которая зачастую ассоциирована с нарушением ритма, в первую очередь с:
        • фибрилляцией предсердий (ФП),
        • желудочковой аритмией (ЖА).
  • Этот обзор — попытка обобщить имеющиеся данные о патофизиологии связи между СД и нарушением ритма (ФП и ЖА).

Подтверждена связь между деменцией и аритмией

Исследователи из Кореи подтвердили, что мерцательная аритмия почти вдвое увеличивает риск деменции. Однако речь скорее всего, идет не о причинно-следственной связи, а о том, что у болезней единый источник.

Согласно ряду исследований, мерцательная аритмия значительно повышает риск деменции у пожилых людей. Команда корейских ученых из Университета Ёнсе, о работе которой рассказывает New Atlas, взялась проверить эту связь с помощью масштабного анализа.

В течение шести лет специалисты собирали данные о здоровье 262 611 человек старше 60. В начале исследования все его участники были относительно здоровы и не страдали ни от аритмии, ни от деменции, однако затем у некоторых из них развилась одна из этих болезней — или обе сразу.

Анализ полученной информации показал, что среди 10 000 добровольцев, у которых возникла аритмия, риск деменции составил 24,4%. У тех, кто не страдал от проблем с сердцем, вероятность деменции была вдвое ниже — 14,4%. Эта закономерность сохранилась, даже когда из расчетов убрали людей, перенесших инсульт.

Также оказалось, что аритмия по-разному влияет на разные виды деменции. Например, риск сосудистой деменции она удвоила, а вероятность болезни Альцгеймера повысила на 30%. При этом пероральные антикоагулянты, предназначенные для лечения аритмии, позволили немного снизить риск нейродегенерации.

Таким образом, корейским ученым удалось не только подтвердить выводы предыдущих исследований, проведенных в Европе и США, но и продемонстрировать, что связь между аритмией и деменцией существует и в азиатских популяциях.

Впрочем, точный механизм этой связи пока остается неизвестным. Нейродегенеративные заболевания развиваются годами, поэтому трудно поверить, что аритмия, приобретенная после 60, может оказать столь быстрое влияние на мозг. Скорее всего, речь не о том, что аритмия вызывает деменцию, а об общем источнике этих болезней — например, воспалении или окислительном стрессе.

Лекарства от аритмии — не единственные кардиологические препараты, влияющие на риск деменции. Согласно недавнему исследованию немецких ученых, пациенты, принимающие средства от гипертонии, реже страдают от болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Хотя эти препараты не могут полностью остановить развитие болезни, они способных замедлить потерю когнитивных способностей.

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

Инсульт и фибрилляция предсердий

Другим серьезным риском для людей с афибом является инсульт, и более 70% людей с афибом, у которых есть инсульт, умрут из-за инсульта, согласно Национальной ассоциации инсульта.

С afib, ваш atria — quiv

В результате кровь может объединиться в предсердиях, позволяя образовывать сгустки.

Инсульт может произойти, когда сгусток крови оставляет сердце и попадает в артерию внутри мозга.

Около 15% всех ударов происходят у людей с фибрилляцией предсердий.

Ваш риск развития инсульта больше, если у вас есть один или несколько из этих факторов риска развития инсульта :

  • Застойная сердечная недостаточность
  • Высокое кровяное давление
  • Возраст старше 75 лет
  • Диабет
  • Приоритет

Гендерные факторы также влияют на: даже если больше мужчин, чем женщин, диагностируется с фибрилляцией предсердий, больше женщин имеют мазки.

Если у вас есть факторы риска для инсульта, ваш врач может поставить вас на прореживание крови. Было показано, что Coumadin (Warfarin, Jantoven) снижает риск инсульта на 80 процентов, говорит Салиба.

Тем не менее, разбавители крови могут вызвать кровотечение, особенно если у вас уже есть проблемы с кровотечением.

В результате, люди, принимающие Coumadin, должны тщательно контролироваться с помощью регулярных анализов крови, чтобы убедиться, что дозы достаточно, чтобы предотвратить сгустки, но не так много это может вызвать кровотечение.

Салиба говорит, что более новые препараты, такие как Pradaxa (dabigatran) и Xarelto (rivaroxaban), оказались столь же эффективными, как Coumadin для предотвращения инсульта и не требуют мониторинга.

Обязательно сообщите своему врачу о других лекарствах, которые вы принимаете, и спросить о том, безопасны ли для вас разбавители крови.

READ  Ацетилсалициловая кислота

Если это не так, есть процедуры, которые могут снизить риск развития инсульта и могут сделать ненужным использование разбавителей крови в течение длительного времени.

Найдена связь между мерцательной аритмией и деменцией

Антикоагулянты, обычно принимаемые для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией, также помогают предотвратить деменцию.

Исследование, опубликованное в «Европейском журнале сердца», предполагает, что пациенты с нарушениями ритма нуждаются в варфарине не только для профилактики инсульта, но и для отсрочки болезни Альцгеймера.

Авторы проекта доктор Лейф Фриберг (Leif Friberg) и доктор Мартин Розенквист (Marten Rosenqvist) из Каролинского института в Стокгольме исходили из хорошо известной связи между фибрилляцией предсердий (ФП) и деменцией.

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий – распространенная форма нарушения сердечного ритма, угрожающая тромботическими осложнениями и инсультом. Кроме того, исследования связывают ФП с деменцией, включая болезнь Альцгеймера.

Однако возможность профилактики деменции с помощью антикоагулянтов, которые препятствуют образованию тромбов, до последнего времени была под вопросом.

Одна из теорий предполагает, что длительный прием варфарина и подобных ему препаратов защищает от образования мельчайших сгустков крови и микроинфарктов мозга. В результате когнитивные функции сохраняются намного дольше.

Чтобы проверить эту гипотезу, Фриберг и Розенквист сравнили заболеваемость деменцией среди больных с мерцательной аритмией, которые принимали антикоагулянты или вообще не получали профилактического лечения. Второй задачей исследователей было сравнить разные виды и дозы антикоагулянтов при фибрилляции предсердий (ФП).

Риск деменции снижается вдвое

С этой целью Фриберг и Розенквист проанализировали историю 444 106 шведских пациентов, страдавших мерцательной аритмией. Анализ охватил период с 2006 по 2014 год. В начале исследования 54% участников не принимали антикоагулянты. За весь период наблюдения у 26 210 человек развилась деменция.

Математический анализ показал, что больные с фибрилляцией предсердий, которые принимали пероральные антикоагулянты, страдали деменцией на 29% реже остальных.

Дальнейший анализ on-treatment продемонстрировал: риск развития деменции у больных, продолжающих принимать антикоагулянты, был на 48% ниже группы контроля.

По словам авторов, самые сильные факторы слабоумия:

1. Злоупотребление алкоголем2. Наличие болезни Паркинсона3. Отказ от антикоагулянтов

«Полученные данные свидетельствуют о том, что пероральные антикоагулянты предотвращают деменцию у пациентов с ФП. Чтобы доказать это предположение, нам необходимы рандомизированные плацебо-контролируемые испытания, которые невозможны по этическим соображениям», — заявил Фриберг.

Впрочем, это понятно: ни один ученый не станет назначать людям с мерцательной аритмией плацебо, а затем ждать развития деменции или инсульта.

Просто принимайте антикоагулянты

Как проверить гипотезу ученых?

И стоит ли принимать варфарин при фибрилляции предсердий?

Ответ однозначный: принимать стоит!

Это не зависит от результатов последнего исследования. Антикоагулянты играют важнейшую роль в профилактике инсульта, поэтому лечение нужно начинать сразу после постановки диагноза.

«К сожалению, приверженность терапии крайне низкая. В первый год примерно 15% перестают принимать варфарин, а со второго года от терапии отказывается в среднем по 10% больных ежегодно. Это огромный риск для здоровья», — поясняет Фриберг.

По мнению ведущих врачей и исследователей, терапию антикоагулянтами нельзя останавливать без по-настоящему веской причины. Если доза подобрана правильно, препараты обычно хорошо переносятся, и потенциальная польза лечения при мерцательной аритмии значительно перевешивает риски.

«Люди с этим диагнозом должны знать: аритмия съедает ваш мозг. Медленно, но уверенно и неотвратимо. Вы можете предотвратить печальный финал, просто принимая назначенный врачом варфарин. Это должна быть сильная мотивация», — добавил доктор.

Другие генетические нарушения

У небольшой части пациентов при генетическом тестировании предсердной ткани были обнаружены соматические, то есть «внутрисердечные», мутации коннексина 40. Также у пациентов с «изолированной ФП» недавно были выявлены мутации со сдвигом рамки генетического кода в гене, кодирующем натрийуретический пептид. Следовательно, причиной ФП могут явиться и генетически обусловленные нарушения проведения, и генетически обусловленное нарушение сигнальной системы натрийуретического пептида и/или артериальная гипертензия. 

Помимо указанных генетических нарушений с более или менее изученными функциональными последствиями, результаты крупного популяционного исследования выявили общий вариант гена PITX2 у пациентов с ФП. Эта находка была воспроизведена и в других работах. PITX2 — важный регулятор процесса развития сердца, включая формирование ЛП, легочной ткани и части ЛВ. В другом исследовании была обнаружена связь ФП с TBX5, другим регулятором формирования сердца, у пациентов с синдромом Холта-Орама. Трансгенная модель с повышенной предсердной активностью TGFβ1 предрасполагает к возникновению ФП, фиброзу предсердий и замедлению проведения.

A. John Camm, Paulus Kirchhof, Gregory Y.H. Lip, Irena Savelieva и Sabine Ernst

Фибрилляция предсердий

Опубликовал

Фибрилляция предсердий и слабоумие: какая связь?

Несколько исследований показали связь между афиб и когнитивный спад, даже у людей, у которых не было инсульта. Исследование, опубликованное в журнале Neurology, показало, что нерегулярное сердцебиение может ускорить психический спад.

Исследователи собрали информацию о более чем 5000 человек в возрасте 65 лет и старше, которые принимали участие в исследовании сердечно-сосудистой системы. Ни у кого не было фибрилляции предсердий в начале исследования. В среднем за семь лет наблюдения более 550 человек в группе развивались.

Каждый год во время исследования участникам давали зачет памяти и тест на мышление. Исследователи обнаружили, что люди с фибрилляцией предсердий с большей вероятностью имеют более низкие баллы в тесте в более раннем возрасте, чем те, у кого не развилось нерегулярное сердцебиение.

«Мы использовали статистические расчеты, чтобы определить, что эта ассоциация , вероятно, не было связано с другими заболеваниями, которые часто встречаются вместе с фибрилляцией предсердий и могут вызвать снижение познавательной способности, например, высокое кровяное давление, сердечную недостаточность и диабет », — говорит Эван Теккер, кандидат наук, ведущий автор исследования и хронический эпидемиолог болезни и доцент кафедры здравоохранения в Университете Бригама Янга в Прово, штат Юта.

«Ассоциация, которую мы видели в нашем исследовании также наблюдался во многих других исследованиях, проводимых в разных популяциях в разное время », — добавляет Теккер.

« Исследование дает дополнительные доказательства того, что afib может повторять возмущаются независимым фактором риска для снижения познавательной способности, хотя необходимо более полное понимание механизмов, лежащих в основе этих отношений », — говорит Патрик Смит, доктор философии, доцент медицинской психологии с интересом к сердечно-сосудистым заболеваниям и познанию в Медицинском центре Университета Дьюка в Дареме , Северная Каролина.

READ  Методика лфк при ишемической болезни сердца

Люди с фибрилляцией предсердий, которые принимали разбавители крови и удерживали в пределах целевого уровня в крови, имели меньше случаев деменции, обнаружили исследование, опубликованное в журнале Heart Rhythm. Jared Bunch, MD и коллеги обнаружили, что у пациентов, у которых уровни варфарина были в целевом диапазоне более чем в 75% случаев, в четыре раза меньше вероятность развития деменции по сравнению с пациентами, уровень которых находился в целевом диапазоне только от 26% до 50% время.

Избежать осложнений Afib

Поговорите со своим врачом о ваших факторах риска инсульта и о том, как их уменьшить, говорит Миллер.

Это должно включать привычки образа жизни, которые может помочь вам победить шансы на удар и сохранить сердце в ритме:

  • Поддержание здорового веса и регулярное упражнение — спросите своего врача о том, какая деятельность подходит вам.
  • Примите любые необходимые меры для управления высокое кровяное давление и холестерин.
  • Ешьте сердечно-здоровую диету.
  • Ограничьте алкоголь и кофеин, если они вызывают симптомы афиба в вас.
  • Не курите.
  • Продолжайте принимать ваши афирные лекарства, даже если вы чувствуете себя хорошо.

Миллер говорит, что вам не нужно ограничивать свою деятельность, потому что у вас есть afib.

При правильном лечении фибрилляции предсердий, по его словам, фибрилляция предсердий «должна быть как можно более невидимой».

Генетические нарушения, выявляемые при врожденных кардиомиопатиях

У молодых пациентов внезапная смерть и ФЖ часто связаны с врожденными кардиомиопатиями. При этих заболеваниях многие белки, измененные при мутациях соответствующих генов, экспрессируются в предсердиях и вызывают такие же электрические нарушения, как и в желудочках. Таким образом, это может приводить к возникновению ФП. Пациенты с синдромом укороченного интервала Q-T (генетическая причина укорочения потенциала действия в миокарде и наличия интервала Q-T ‹0,33 с) имеют высокий риск возникновения ФП, которая, например, выявляется при неадекватных срабатываниях дефибриллятора. Первая мутация, выявленная при семейной ФП, вовлекает тот же ген, который поражается при синдроме укороченного интервала Q-T (синдром KCNQ1). Синдром укороченного интервала Q-T может расцениваться как «генетическая» причина укорочения потенциала действия в предсердиях. 

Повышенная вероятность возникновения ФП у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-T была выявлена недавно несколькими группами исследователей. Генный полиморфизм, связанный с удлинением Q-T, в то же время ассоциирован с ФП, и мутации генов, вызывающих синдром удлиненного интервала Q-T, обнаруживаются примерно у 5% пациентов с «идиопатической» ФП. Имеющиеся данные позволяют предположить, что удлинение потенциала действия и постдеполяризации в предсердиях вызывает ФП у этих пациентов. Сходные механизмы могут иметь место у пациентов с нонсенс-мутациями гена Kv1.5, ответственного за «специфический предсердный» калиевый ток IKur. 

При синдроме Бругада ФП встречается часто, однако патофизиологические факторы, ответственные за ФП и другие НЖТ, менее изучены. Предполагается, что сочетание «Бругадоподобной» ЭКГ с ФП — показатель мутации натриевых каналов. Замедление проведения в предсердиях и/или удлинение потенциала действия и наличие постдеполяризаций (предсердного происхождения двунаправленная ЖТ) вызывают ФП у таких пациентов. 

У части пациентов с «изолированной ФП», а также у членов одной семьи, страдающих от СН и ФП, были обнаружены мутации натриевых каналов. Мутации рианодинового рецептора (канал высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме) были связаны с ФП и катехоламинергической ЖТ в двух других семьях. На сегодняшний день остается неизученной причина возникновения ФП при гипертрофической кардиомиопатии: виновными могут быть электрические изменения, например, из-за нарушенного захвата кальция измененными саркомерными белками; или повышение давления в предсердиях и перегрузка давлением при обструктивных формах заболевания. Редко к ФП предрасполагает генетическое нарушение PRKAG-протеина. У таких пациентов сочетаются ФП, преэкзитация желудочков и атипичная гипертрофия ЛЖ. 

Что происходит с мозгом при аритмии?

Майя-Лизы Лёхен с коллегами сделала выводы из наблюдений за здоровьем жителей Норвегии, которое велось в течение последних 45 лет. Обширная база данных из амбулаторных карт фиксировала случаи фибрилляции предсердий в городе Тромсё с 1986 года. Ученые регулярно проверяли когнитивную функцию у участников исследования.

Кандидат наук Света Тивари использовала эти данные, чтобы изучить здоровье пациентов с аритмией, у которых не было инсульта, и сравнить их с контрольной группой (без аритмии). Результаты удивили самих ученых: разница в изменениях когнитивной функции была значительной.

Диабет и аритмии желудочкового генеза

  • И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
    • Вегетососудистая дистония,
    • Микроваскулярное поражение сердца,
    • Структурные и электрические изменения желудочков.
  • В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
    • Желудочковых аритмий (ЖА)
    • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
  • Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
  • Нарушение реполяризации желудочков

    • Определяется по удлинению интервала QT
    • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.

    Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

  • Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
    • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов — без.
    • Была показано, что частота спонтанных ЖА
      • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
      • И не зависит от удлинения QT.
  • В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
    • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
    • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
    • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
  • С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
    • Усугубляя электрическую нестабильность
    • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.
  • Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
    • Как к развитию ЖА,
    • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
  • В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
    • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
    • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
    • В основной группе были выше частота
      • Гипогликемий
      • «Молчащих» ЖА.
  • Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
    • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
    • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
  • И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
    • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
      • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
      • Так и за счёт удлинения интервала QT.
  • Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;
READ  Полезные свойства чабреца при артериальном давлении

  • Итак, помимо того, что СД, является фактором, повышающим заболеваемость ИБС и ухудшающим её течение
    • Он также может играть определяющую роль в образовании субстрата для возникновения ЖА;
    • И/или может непосредственно провоцировать развитие ЖА.
    • В противовес этому, имеются клинические данные за то, что СД является протективным в отношении ЖА фактором (по крайней мере, в определённых группах пациентов).
  • Увы, рандомизированных крупномасштабных исследований, которые могли бы предоставить однозначный взгляд на патогенетические взаимоотношения между СД и ЖА до сих пор не проводилось.

Патогенез

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП.

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн.

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Что вызывает фибрилляцию предсердий?

В вашем сердце четыре камеры внутри из этого: левый и правый желудочек, а также левый и правый атраим (множественное число: предсердия).

Обычно электрический сигнал от синусового узла в правом предсердии начинает сердцебиение.

Затем электрический импульс перемещается в левое предсердие и вниз к двум желудочкам, что приводит к сокращению сердечных мышц.

У большинства людей эта последовательность происходит примерно от 60 до 100 раз в минуту, создавая регулярное сердцебиение.

Но при фибрилляции предсердий электрические сигналы начинаются в других частях (или в соседних венах), создавая нерегулярный шторм электрических сигналов.

Частота сердечных сокращений может быть столь же быстрой, как от 400 до 600 ударов в минуту, объясняет Джон Миллер, доктор медицины, электрофизиолог Университета штата Индиана в Индианаполис.

Эти электрические импульсы все пытаются вызвать биение желудочков, объясняет д-р Миллер.

Станция переключения сердца, называемая атриовентрикулярным узлом, защищает желудочки от некоторых дополнительных импульсов, но может » t остановить их всех, и желудочки начинаются бить и дрожать дико, что приводит к фибрилляции предсердий.

И потому, что желудочки не избивают должным образом, кровь не выкачивается из сердца эффективно, и она может собираться внутри сердца, где она может образовывать сгустки крови.

Ученые обнаружили связь между слабоумием и мерцательной аритмией

Слабоумие, или деменция, связана с мерцательной аритмией — нарушением работы сердца. Если аритмию не лечить, то возникает повышенный риск фибрилляции предсердий, что, в свою очередь, влияет на работу мозга, доказали ученые из Университета Арктики (Норвегия). Таким образом, старческое слабоумие и аритмия связаны теснее, чем предполагалось раньше.

По мнению норвежских ученых, связь между мерцательной аритмией и деменцией можно пояснить двумя способами. Во-первых, фибрилляция приводит к неравномерному поступлению кислорода в мозг, во-вторых, фибрилляция приводит к высвобождению малых сгустков крови, некоторые из которых могут попасть в мозг и сузить просветы сосудов.

Мерцательная аритмия, которая может вызывать нерегулярный пульс, головокружение, затрудненное дыхание и беспокойство, встречается у 20 процентов людей в возрасте 80 лет. У людей в возрасте 50 лет это всего один процент.

Исследование норвежских ученых под руководством Майи-Лизы Лёхен показало, что умеренная физическая нагрузка защищает от мерцательной аритмии.

Аритмия чаще всего встречается у людей с нетренированной сердечно-сосудистой системой, у диабетиков, сердечников или гипертоников. Но не только. Тренированные спортсмены мирового уровня тоже могут иметь мерцательную аритмию, как, например, норвежский олимпийский биатлонист Оле Эйнар Бьёрндален. Спортсмен сам признался, что аритмией страдает вот уже более десяти лет. А его коллега-лыжница Марит Бьорген (одна из самых титулованных атлеток планеты) также столкнулась с этой проблемой.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *