Симптоматическая артериальная гипертензия

0:00, 8 июля 2020
'Симптоматическая артериальная гипертензия
0 18 мин.

Эндокринные артериальные гипертензии — Студопедия

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы.

Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме).

Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД.

Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме ИценкоКушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4.

Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.

Причины и классификация

Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды.

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

Ятрогенная артериальная гипертензия.

Распространенность АГ, развивающейся на фоне различных хирурги­ческих вмешательств, колеблется от 30 до 80%. Такой диапазон по­казателя свя­зан, по-видимому, с различной трактовкой уровня АГ разными исследо­вателя­ми. АГ, развившаяся на фоне хирургического лечения, служит причи­ной геморрагических осложнений, таких как кровоизлияние в мозг или кро­во­­­течение по ходу шва. Летальность, обусловленная этими осложнениями АГ, дости­гает у оперированных больных 50%. Гемодинамическую основу повы­шения АД у таких боль­ных составляет резкое повышение общего перифе­ри­чес­кого сопротивления, свя­занное с повышением уровня катехоламинов в цирку­ли­рующей крови, АГ в послеоперацион­ном периоде требует незамед­ли­тель­ного меди­каментозного лечения.

Лечение СГА

Для медикаментозной терапии АГ в настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА),
  • антагонисты кальция (АК),
  • бета-адреноблокаторы (БАБ)
  • диуретики.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Предпочтительные показания ХСН, дисфункция левого желудочка, ИБС, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, атеросклероз сонных артерий, нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Каптоприл 50–100 мг за 2–3 приема

Эналаприл 10–20 мг за 1–2 приема

Периндоприл 4–6 мг за 1 прием

Лизиноприл 10–40 мг за 1 прием

Фозиноприл 10–40 мг за 1–2 приема

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, диабетическая нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия, кашель при приеме ИАПФ

Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Лозартан 50–100 мг за 1 прием

Вальсартан 80–160 мг за 1 прием

Кандесартан 8–16 мг за 1 прием

Эпросартан 600 мг за 1 прием

Дигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ИБС, ГЛЖ, атеросклероз сонных и коронарных артерий, беременность

Относительные противопоказания Тахиаритмии, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Нифедипин-ретард 30–60 мг за 1 прием

Никардипин-ретард 60–120 мг за 2 приема

Исрадипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Фелодипин-ретард 5–10 мг за 1 прием

Амлодипин 5–10 мг за 1 прием

Недигидропиридиновые антагонисты кальция

Предпочтительные показания ИБС, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярные тахиаритмии

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Верапамил-ретард 240–480 мг за 1–2 приема

Дилтиазем-ретард 180–360 мг за 2 приема

Бета-адреноблокаторы

Предпочтительные показания ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмии, глаукома, беременность

Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, бронхиальная астма

Относительные противопоказания Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, высокая физическая активность, ХОБЛ

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Атенолол 25–100 мг за 1–2 приема

Ацебутолол 200–800 за 1–2 приема Бетаксолол 10–20 мг за 1 прием Бисопролол 2,5–5 мг за 1 прием

Карведилол 25–75 мг за 2 прием

Лабетолол 200–800 мг за 2–3 приема Метопролол 50–200 мг за 2–3 приема

Надолол 40–160 мг за 1 прием

Небиволол 2,5–5 мг за 1 прием

Окспренолол 60–200 мг за 2–3 приема

Пиндолол 10–40 мг за 2–3 приема

Пропранолол 60–160 мг за 2–3 приема

Соталол 80–160 мг за 1–2 приема

Целипролол 200–500 мг за 1–2 приема

Тиазидные диуретики

Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ХСН

Абсолютные противопоказания Подагра

Относительные противопоказания Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкоза, дислипидемия, беременность

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Гидрохлортиазид 12,5–50 мг за 1 прием

Индапамид 1,25–2,5 мг за 1 прием 28

Антагонисты альдостерона

Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда

Абсолютные противопоказания Гиперкалиемия, ХПН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Спиронолактон 12,5–25 мг за 1 прием

Петлевые диуретики

Предпочтительные показания Конечная стадия ХПН, ХСН

Препараты, суточные дозы и кратность приема

Фуросемид 20–600 мг за 1–2 приема

Буметанид 0,5–10 мг за 1–2 приема

Торасемид 2,5–5 мг за 1 прием

Этакриновая кислота 25–200 мг за 1–2 приема

Причины

Причины возникновения вторичных гипертензий условно разделены на несколько групп.

Нефротическая разновидность патологии развивается при таких отклонениях как:

  • нарушение кровотока в одной либо обеих почках;
  • сужение артерий;
  • гломерулонефрит;
  • затрудненность вывода жидкости из организма;
  • поликистоз;
  • наличие новообразований;
  • пиелонефриты;
  • нефропатия;
  • воспаления;
  • гидронефроз.

К эндокринной гипертензии приводят:

  • заболевания надпочечников;
  • акромегалия;
  • патологии щитовидной железы;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

Отдельно врачи рассматривают климактерическую форму отклонения. Обычно такие нарушения не нуждаются в лечении, проходят сами после стабилизации процесса выработки гормонов.

Нейрогенная гипертония бывает обусловлена:

  • инсультами;
  • дыхательным ацидозом;
  • травмами;
  • высоким внутричерепным давлением;
  • менингитами;
  • новообразованиями;
  • полиневропатиями;
  • энцефалитом;
  • бульбарным полиомиелитом.

Причинами гемодинамических гипертензий являются:

  • пороки сердца;
  • поражения аорты;
  • атеросклероз;
  • недостаточность миокарда;
  • блокады.

Лекарственную вторичную гипертонию может вызвать прием:

  • антидепрессантов;
  • оральных контрацептивов, особенно на основе эстрогена;
  • глюкокортикоидов.

Частой причиной патологии становится регулярное употребление алкоголя, отравление токсинами (например, таллием или свинцом).

Иногда симптоматическую артериальную гипертензию могут вызывать:

  • ночное апноэ;
  • порфирия (патология печени, приводящая к нарушению синтеза гемоглобина);
  • гестоз беременных;
  • аллергия;
  • гиперкальциемия;
  • синдром позвоночной артерии и некоторые другие заболевания.

Разобраться в причинах нарушений АД самостоятельно невозможно. Это может сделать только квалифицированный специалист, основываясь на данных лабораторной диагностики.

Причины гипертензивного синдрома

Артериальное давление может повышаться на фоне различных заболеваний органов, участвующих в его регуляции. Симптоматический гипертензивный синдром диагностируется нечасто, имеет стойкий или периодический характер. Чаще всего сопровождает болезни почек, однако встречается и на фоне недугов сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Повышение АД при симптоматической гипертензии происходит в результате роста количества вазопрессорных гормонов в крови, патологических процессов в аорте, сосудах сердца, сильной вязкости крови, поражения центров регуляции давления в головном мозге. Причины симптоматической артериальной гипертензии:

  • воспаления, травмы, опущения почек;
  • аномалии развития мочевыводящей системы;
  • тромбоз, стеноз, эмболия почечных артерий;
  • феохромоцитома;
  • акромегалия;
  • гиперфункция щитовидной железы, коры надпочечников;
  • инфекции мозговых оболочек;
  • внутричерепная гипертензия;
  • врожденные и приобретенные болезни сердца и сосудов;
  • травмы, опухоли, ишемия головного мозга;
  • длительный прием лекарственных препаратов.

Методы диагностики

Диагностика вторичной артериальной гипертензии подразумевает широкий ряд процедур, направленных на определение характера болезни. Чтобы её выявить, врачи, как правило, назначают:

  1. Сдачу общего анализа мочи, а также по спецметоду Нечипоренко.
  2. Проведение ультразвукового исследования почек.
  3. Анализ, определяющий уровень креатинина в крови. Данный метод исследования позволяет определить фактическое состояние почек.
  4. Проведение ЭхоКГ с доплеровским изучением сердечных сосудов (это исследование необходимо для того, чтобы оценить работоспособность сердца).
  5. Сдачу крови на ТТГ, Т3 и Т4 (результаты этих трёх анализов отобразят состояние щитовидной железы).
  6. Проведение ультразвукового исследования надпочечников (данное мероприятие позволит получить максимальную оценку работу надпочечников).

В некоторых случаях может быть назначен анализ на определение количества в крови свободного кортизола в суточной моче, а также исследование, определяющее количество калия в плазме крови.

Тщательная диагностика позволяет установить правильный диагноз и определить тип гипертензии

Общие принципы диагностики и терапии

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если артериальная гипертензия является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

  • клинического анализа крови;
  • исследования крови на углеводный обмен;
  • биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
  • анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
  • КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

К повышенному давлению добавляются симптомы патологии других органов. Так, при почечной гипертензии беспокоят отеки, изменение количества выделяемой мочи и ее характера, возможна лихорадка, боли в пояснице.

Диагностика почечных форм, как наиболее распространенных включает:

  1. Исследование мочи (количество, суточный ритм, характер осадка, наличие микробов);
  2. Радиоизотопную ренографию;
  3. Рентгеноконтрастную пиелографию, цистографию;
  4. Ангиографию почек;
  5. Ультразвуковое исследование;
  6. КТ, МРТ при вероятных объемных образованиях;
  7. Биопсию почки.

Эндокринная гипертония, помимо собственно увеличения давления, сопровождается симпатоадреналовыми кризами, слабостью в мышах, увеличением веса, изменением диуреза. При феохромоцитоме пациенты жалуются на потливость, приступы дрожи и сердцебиения, общее беспокойство, головную боль. Если опухоль протекает без кризов, то в клинике присутствуют обморочные состояния.

Увеличение веса параллельно с появлением гипертензии, снижение половой функции, жажда, зуд кожи, характерные растяжки (стрии), расстройства углеводного обмена свидетельствуют о возможном синдроме Иценко-Кушинга.

Диагностический поиск при эндокринных вторичных гипертензиях подразумевает:

  • Общий анализ крови (лейкоцитоз, эритроцитоз);
  • Исследование показателей углеводного обмена (гипергликемия);
  • Определение электролитов крови (калия, натрия);
  • Анализ крови и мочи на гормоны и их метаболиты в соответствии с предполагаемой причиной гипертензии;
  • КТ, МРТ надпочечников, гипофиза.

Для диагностики гемодинамических форм гипертензии применяют весь спектр ангиографических исследований, УЗИ сердца и сосудов, ЭКГ, обязателен липидный спектр при подозрении на атеросклероз. Большой объем информации у таких пациентов дает обычное выслушивание сердца и сосудов, позволяющее определить характерные шумы над пораженными артериями, клапанами сердца.

проводят тщательное неврологическое обследование, уточняют информацию о перенесенных травмах, нейроинфекциях, операциях на головном мозге. Симптомы гипертонии у таких больных сопровождаются признаками вегетативной дисфункции, внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота), возможны судороги.

Обследование включает КТ, МРТ головного мозга, оценку неврологического статуса, электроэнцефалографию, возможно – УЗИ и ангиографию сосудистого русла мозга.

Что такое эндокринная гипертония

Эндокринные симптоматические гипертонии обусловлены нарушением деятельности эндокринных желез, принимающих участие в регуляции артериального давления. К ним относятся гипертонии при синдроме Иценко — Кушинга, феохромацитоме, базедовой болезни, а также симптоматическая климактерическая гипертония. Последнюю следует отличать от гипертонической болезни, протекающей или развившейся на фоне климакса, чему способствуют характерные для этих больных явления функциональной слабости высших отделов центральной нервной системы.

Для феохромоцитомы характерно приступообразное повышение артериального давления (пароксизмальная гипертония). Вне приступов давление или нормально или только слегка повышено,но бывают и длительные повышения. Во время приступа повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем довольно часто до очень высоких цифр.

Только немногие приступы длятся до 30 минут. Феохромоцитомы, если они обширны, прощупываются в почечной области, но в большинстве случаев они пальпаторно не определяются. Феохромоцитома не ограничивается надпочечниками и может появляться везде, где имеется хромаффинная ткань, что затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позволяет в некоторых случаях установить смещение феохромоцитомой соседних органов.

При больших опухолях надпочечников пиелограмма очень ясно показывает смещение соответствующей почки вниз. Вдувание воздуха в околопочечную клетчатку помогает иногда установить, на какой стороне находится опухоль.

В тяжелых случаях дело доходит до отека легких. Повторный отек легких без ясной причины со стороны сердца всегда подозрителен на феохромоцитому. На ЭКГ наблюдается интерферирующая диссоциация Мобитца (вследствие «состязания» симпатических и тормозящих вагусных импульсов) и сильно удлиненный интервал Q—Т с нормальной шириной сегмента S—T, но расширенным зубцом Т (нарушение обмена веществ в миокарде).

При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппель—Линдау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно подозрительна на феохромоцитому (Glushien с сотрудниками).

Ценны следующие диагностические пробы.

а) Гистаминовая проба. гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора хлористого натрия, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6—10 минут снова возвращается к норме.

б) Реакция на введение антагонистов адреналина. В последнее время особенно надежной оказалась проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1—2 минуты более чем на 35 мм ртутного столба, а диастолическое — на 25 мм и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 минут.

У больных, подозрительных на феохромоцитому. без повышения артериального давления более подходит, естественно, гистаминовая проба.

в) Моча содержит большие количества норадреналина. который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяют, по-видимому, норадреналиы и адреналин, а расположенные в других местах — почти исключительно норадреналин (Euler).

Каждую пароксизмальную гипертонию надо дифференцировать от сосудистых кризовПаляна почве гипертонической болезни и tabes dorsalis. Последний диагноз может оказаться особенно трудным, так как нередко речь идет о стертых формах tabes dorsal is, а реакция Вассермана не дает определенных результатов. Табетическая пароксизмальная гипертония, по-видимому, часто комбинируется с судорогами мышечного кольца заднего прохода. Приступообразные повышения артериального давления бывают изредка так же при опухолях мозга и кистах таламуса [синдром Пенфилда (Penfield)).

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко — Кушинга)

Гиперкортицизм — это сочетание симптомов, обусловленных длительным влиянием кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека. Причиной повышенной секреции этих гормонов может являться новообразование гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), новообразование коры надпочечников ( синдром Иценко — Кушинга), гиперплазия коры надпочечников, гормонально активные опухоли иных локализаций, а также систематическое употребление препаратов стероидных гормонов.

Наиболее ярким проявлением гиперкортицизма является характерное изменение внешности человека. Такие люди имеют избыточную массу тела, при этом жир откладывается преимущественно в области живота, груди, шеи, лица. При этом конечности, наоборот, «худеют». Лицо округляется. Кожа щек, груди и спины становится багрово — синюшного цвета. Кожные покровы склонны к сухости, кожа истончена, легко травмируется, появляются подкожные кровоизлияния. На груди и конечностях отчетливо вырисовывается венозный рисунок. На животе, плечах, бедрах, груди появляются широкие полосы — растяжки, напоминающие «языки пламени» красно-фиолетового цвета. В местах трения на коже возникают очаги гиперпигментации (потемнения). Характерно гнойничковое поражение кожи, избыточный рост волос на теле, выпадение волос на голове.

Артериальная гипертензия у пациентов с гиперкортицизмом встречается в 75-80% случаев и является постоянным и характерным симптом. Стероидные гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления. При этом заболевании повышенное давление и гормоны неразрывно связаны. При избыточном количестве кортикостероидов происходит активация главной системы организма, управляющей артериальным давлением — ренин — ангиотензиновой системы. Повышается тонус сосудов, увеличивается объем циркулирующей крови в организме, происходит задержка жидкости. Все это приводит к стабильно повышенному артериальному давлению.

Для этого заболевания характерно повышение как систолического, так и диастолического давления. Кризовые повышения давления не характерны. Течение артериальной гипертензии тяжелое и быстро прогрессирующее.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: слабость, нарушение менструального цикла у женщин, бесплодие, снижение потенции у мужчин, сахарный диабет, остеопороз, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, психические расстройства, депрессия.

! Какое обследование назначит врач: исследование слюны на кортизол в вечернее время, анализ суточной мочи на кортизол, анализ крови на АКТГ и кортизол в утренние и вечерние часы. По показаниям: пробы с подавлением секреции кортизола, КТ/МРТ надпочечников, МРТ головного мозга.

Подводя итоги, следует отметить, что вторичная эндокринная гипертензия требует тщательного обследования и подбора оптимального лечения в индивидуальном порядке. Лечение повышенного давления базируется на лечении заболевания, являющегося его причиной. Для лечения применяется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Очень важно своевременно выявить заболевание и начать лечение. Не забывайте о том, что повышенное давление изо дня в день «прокладывает дорожку» к другим серьезным и опасным для жизни заболеваниям

Это инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз, почечная недостаточность, нарушение зрения, импотенция у мужчин. И чем скорее поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление и ниже риск осложнений.

Будьте здоровы!

Врач-эндокринолог Акмаева Г.А.

Классификация по тяжести проявлений

При определении тяжести течения вторичной гипертензии учитывают:

  • изменения в миокарде (наличие признаков гипертрофии);
  • величину подъема АД;
  • поражение глазных сосудов.

В зависимости от этих параметров выделяют 4 степени симптоматической гипертонической болезни:

  • Транзиторная. Стойкого увеличения АД нет, но у больного периодически незначительный или умеренный подъем давления. Признаков левожелудочковой гипертрофии миокарда и патологических изменений в глазных сосудах не отмечается. Гипертонические приступы могут самопроизвольно купироваться. На начальной стадии больные редко обращаются к врачу, предпочитая самостоятельно купировать непродолжительные гипертонические приступы приемом быстродействующих гипотензивных средств.
  • Лабильная. Отмечается умеренная гипертензия, которая самостоятельно не проходит. На ЭГК выявляется изменение в левом желудочке, незначительно сужаются сосуды глаз. Большинство пациентов на этой стадии из-за устойчивого повышения АД вынуждены обратиться в медицинское учреждение.
  • Стабильная. При контроле АД отмечается устойчивая гипертония, имеются выраженные сосудистые изменения в органе зрения, а при рентгенографии и электрокардиограмме видно увеличение миокарда левого желудочка.
  • Злокачественная. Характеризуется частыми кризами и утяжелением течения заболевания. При злокачественной форме отмечаются сосудистые нарушения в глазах, головном мозге, а сердечная стенка значительно увеличивается в размерах. Без проведения лекарственной терапии при злокачественной форме в тяжелых случаях смерть наступает от инсульта или острой сердечной недостаточности.

Построенная на степени поражения артерий и вида течения классификация симптоматической гипертонии, позволяет определить тяжесть заболевания и риск сосудистых осложнений. Например, для транзиторной риск минимален, а злокачественная требует немедленного медикаментозного лечения в стационарных условиях.

Гипертиреоз

Гипертиреозом называют повышенную деятельность щитовидки. Чаще всего он возникает из-за передозировки тиреоидных гормонов, базедовой болезни и ее последствий. Распознают патологию по ряду характерных симптомов:

  • Частое сердцебиение;
  • Бессонница;
  • Высокая активность;
  • Быстрая утомляемость;
  • Сильная отдышка;
  • Тремор рук и ног;
  • Потеря веса;
  • Боли за грудиной;
  • Учащенное ночное мочеиспускание;
  • Диарея;
  • Резкая смена настроения.

Если заболевание протекает бессимптомно, то распознать его очень сложно.

Лечение гипертиреоза заключается в корректировке функционирования щитовидной железы и устранении симптомов отклонения. После того, как из организма будет выведена лишняя жидкость, пациенту назначают бета-адреноблокаторы. Могут потребоваться диуретики.

Для предупреждения осложнений болезненного состояния требуется пройти полное лечение щитовидной железы. Может потребоваться хирургическое вмешательство или воздействие на проблемную зону радиоактивного йода.

Симптомы гипертериоза могут проявляться не всегда

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *