Все об артериальной гипертензии: классификация, причины и лечение

0:00, 25 июня 2020
'Все об артериальной гипертензии: классификация, причины и лечение
0 16 мин.

Стадии заболевания

Гипертензивный синдром или гипертония — заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной фазы в другую. Существуют такие стадии патологического процесса:

  • первая (самая легкая);
  • вторая;
  • третья (с риском летального исхода).

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

  • патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
  • микроальбуминурия;
  • сужение артерий сетчатки;
  • патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

  • расслоение аорты;
  • протеинурия;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • сосудистая деменция;
  • острая гипертензивная энцефалопатия;
  • транзиторная ишемическая атака;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность 2–3 степени;
  • инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

— проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Клиническая картина

Проявления заболевания типичны и легко узнаваемы. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем:

  • кардиалгия (сердечные боли);
  • лабильность давления;
  • кровотечения из носа;
  • головокружение;
  • тяжесть в затылке;
  • давящая головная боль.

Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает кровотечение из носа, после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем.

Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при лабильной гипертензии или гипертоническом кризе. Если же гипертония развивается параллельно с ишемической болезнью сердца, то возможна кардиалгия. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии.

Причины

Практически в 90% случаев точную причину артериальной гипертензии установить не удается. Тогда подозревают расстройство деятельности центральной нервной системы, которое может возникать в результате воздействия различных предрасполагающих факторов (стрессов, повышенной массы тела, гиподинамии и пр.).

В оставшихся 10% случаев АГ развивается на фоне других заболеваний, которые часто связаны с почками, опухолевыми процессами, неправильным использованием медикаментов и прочее.

Почечные заболевания

Патология почек, сочетающаяся с артериальной гипертензией, составляет 4% от всех случаев АГ. Чаще всего гипертония развивается при:

  • гломерулонефритах;
  • пиелонефритах;
  • поликистозах почек;
  • почечной недостаточности.

Иногда дефекты почечной артерии, имеющие врожденную или приобретенную природу, приводят к сужению сосуда, из-за чего также развивается гипертензия.

Заболевания надпочечников

При расстройстве деятельности этого органа может изменятся выработка минералокортикоидов, которые влияют на работу почек. В частности повышенное содержание альдостерона приводит к сужению артерий мелкого калибра и удержанию почками солей. Подобные процессы приводят к повышению артериального давления. Также в надпочечниках может образовываться доброкачественная опухоль, известная как феохромоцитома, которая увеличивает синтез адреналина и, в результате, приводит к сужению артерий. Это вызывает гипертонию.

Токсикоз у беременных

В связи с гормональными и иммунобиологическими изменениями в организме беременной женщины на поздних сроках может повышаться артериальное давление. Подобные обстоятельства нарушают процесс вынашивания плода. В тяжелых случаях проводят преждевременное родоразрешение, чаще всего через кесарево сечение.

Видео ГИПЕРТОНИЯ. Повышенное артериальное давление — причины. Как убрать навсегда

Патогенез и проявления артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения регулирующих механизмов, которые сопровождаются функциональными и органическими проявлениями.

Патогенез, вызывающий артериальную гипертензию, включает следующие механизмы:

Врачи рекомендуют: Если вы решили попробовать травы для лечения гипертонии, то «Монастырский сбор«, идеально подойдет для этого.

  • Гиперрениновый. Такая форма встречается в 20% случаев артериальной гипертензии, которым свойственны высокие показатели диастолического давления и развитие тяжелых осложнений глаз, азотемии, гипокалиемии. Артериальная гипертензия гиперренинового типа опасна возникновением инфарктов и инсультов и тяжелым клиническим течением.
  • Гиперадренергический. Как в раннем, так и в хроническом варианте, артериальная гипертензия этого типа характеризуется повышением активности симпатической нервной системы, симптомами которой являются усиление сердечных сокращений и учащение пульса.
  • Натриезависимый. Проявляется задержкой жидкости в организме в связи с чрезмерным потреблением соли и вызывает выраженные отеки лица и конечностей, при которых немеют пальцы рук. Артериальная гипертензия такого типа требует приема мочегонных препаратов для нормализации удельного веса крови.
  • Кальциезависимый. Избыточное накопление кальция в сосудах вследствие нарушения трансмембранных путей кальция и натрия вызывает длительное повышение артериального давления.

Артериальная гипертензия: патогенез и развитие болезни

Откуда берется гипертоническая болезнь

До настоящего времени основная причина развития гипертонической болезни не установлена, поэтому такая патология названа первичная или эссенциальная. В каждом индивидуальном случае она вызывается комбинацией нарушений в процессах регуляции.

Причинными факторами к манифестации гипертонической болезни является масса особенностей:

  • отягощенная наследственность;
  • чрезмерное пристрастие к поваренной соли;
  • гендерная принадлежность;
  • возраст;
  • стресс;
  • повышенный вес;
  • алкогольные напитки;
  • курение;
  • гиподинамия.

Гипертония может быть вызвана, как метаболическим синдромом, так и заболеваниями почек или щитовидной железы

О роли наследственности в патофизиологии эссенциальной гипертонии известно давно. Многие ученые считают, что это главный этиологический фактор развития гипертонической болезни. Установлена зависимость работы ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) от мутации генов, кодирующих этот процесс

Немаловажно и то, что нарушение чувствительности к инсулину и функционирования эндотелия (внутренней оболочки артерии) тоже опосредованы наследственностью

Считается, что использование более 6 г соли ежедневно при отягощенной наследственности – достоверный пусковой механизм к возникновению гипертонии. Доказывает эту связь и высокий эффект от бессолевой диеты у больных ГБ.

Особое значение в развитии патологии имеют стрессы, отрицательные эмоции, повышенная тревожность. Из-за постоянного перевозбуждения симпатической нервной, гипоталамо-гипофизарной и надпочечниковой систем происходит нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Этим объясняется то, что гипертоническая болезнь – не редкость у людей «стрессовых» профессий.

Чтобы избежать развития гипертонической болезни необходимо правильно питаться и больше двигаться

Негативное влияние алкоголя на все системы организма неоспоримо. Он оказывает токсическое действие на стенки сосудов, нервную систему. При этом нарушается механизм регуляции АД. При употреблении спиртосодержащих напитков ускоряется частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс.

При курении происходит рефлекторный спазм артериол, что ведет к гипоксии (нехватке кислорода). В результате увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление и повышается артериальное давление. Систематическое повторение патологического процесса оканчивается развитием ГБ.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД — риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД — риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Механизм развития

Патогенез гипертонической болезни в том, что величина АД зависит от количества крови, изгоняемого сердцем в одну минуту (МОС), и от общего сопротивления, создаваемого течению крови в сосудах (ОПС). МОС же определяется объемом циркулирующей крови и силой сокращения сердца. А величина ОПС – диаметром артериол.

При измерении давления получают два показателя: систолическое и диастолическое давление

В соответствии со значениями этих показателей гипертоническая болезнь может подразделяться на такие гемодинамические виды:

  • Гипокинетический – сопротивление в сосудах резко увеличено, а выброс не изменен или немного снижен.
  • Эукинетический – повышение как МОС, так и ОПС.
  • Гиперкинетический – возрастание сердечного выброса при неизменном или пониженном сосудистом сопротивлении.

На начальных этапах развития ГБ у молодых или лиц среднего возраста преобладает гиперкинетический тип. С течением времени он последовательно меняется на эу- и гипокинетический.

Диаметр артериол напрямую связан с показателем ОПС

При наличии этиологических факторов симпатическое звено нервной регуляции находится в постоянном состоянии гиперактивации. В такой ситуации очевидно, что надпочечниками в кровь выделяются норадреналин и адреналин, которые воздействуя на адренорецепторы, инициируют спазм сосудов, увеличивая тем самым их сопротивление. При этом на фоне действия адреналина усиливается сердечный выброс, но ОПС остается неизменным.

Параллельно происходит стимуляция выработки ренина и запуск работы РААС. В почках происходит обратное всасывание воды и натрия, увеличивается объем крови, поступающей в сердце.

Патофизиология ГБ тесно связана с гормоном ангиотензином II. Он может образовываться в системе РААС или в других органах, в том числе сосудах и сердце в ответ на их повреждение. Он оказывает сосудосуживающее действие, увеличивая ОПС, и способствует избытку объема циркулирующей крови, что приводит к усилению МОС.

Гормон ангиотензин II имеет важнейшее значение в запуске механизма повышения давления

На последующем этапе постоянное повышение АД приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов), ремоделированию (утолщению) мышечного слоя артерий из-за разрастания соединительной ткани. В результате этого просвет артериол становится узким, и ОПС остается постоянно высоким.

Упрощенная схема патогенеза гипертонической болезни может быть представлена последовательными процессами.

  1. Наследственная и/или приобретенная активизация симпатоадреналовой системы.
  2. Первичная и вторичная активизация РААС.
  3. Задержка воды почками и спазм вен.
  4. Усиление притока крови в полости сердца.
  5. Увеличение частоты и силы сердцебиения.
  6. Повышение выброса сердца и систолического АД.
  7. Спазм артерий.
  8. Утолщение сосудистой стенки.
  9. Повышение сопротивляемости артерий.
  10. Постоянная артериальная гипертония.
  11. Гипертрофия и последующее истощение сердца.

Атеросклероз сосудов приводит к повышению давления, а в последствии к образованию тромбов

Основной орган, страдающий при ГБ – сердце. Со временем развивается кардиосклероз, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность. От гипертонии страдают головной мозг и почки.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.). Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы. Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах. Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз. Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением. Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Что такое артериальная гипертензия?

Уровень артериального давления напрямую зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов. Для создания предпосылки к артериальной гипертензии должно наблюдаться:

  • повышение сердечного выброса (СВ);
  • повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС);
  • одновременное повышение СВ и ОПСС.

В большинстве случаев у больных гипертензией отмечается повышение ОПСС и незначительное повышение СВ. Не столь часто, но все-таки встречается, другая модель развития АГ: СВ повышается, тогда как значения ОПСС остаются на нормальном уровне либо не соответствуют изменению СВ. Также может определяться стойкое повышение лишь систолического давления, которое сопровождается пониженным или нормальным СВ. В иных случаях повышается диастолическое давление на фоне сниженного СВ.

В развитии артериальной гипертензии могут участвовать следующие патологические механизмы:

  • Нарушение транспорта Na. Ввиду сложных обменных процессов и различных микроциркуляторных нарушений концентрация Na внутри клетки может увеличиваться, что способствует повышению чувствительности к стимуляции симпатическим отделом нервной системы. В результате клетки миокарда начинают чаще сокращаться, а это ведет к увеличению СВ и развитию гипертензии.
  • Симпатикотония. Провоцирует повышение артериального давления. Подобное особенно часто встречается у больных предгипертензией, когда систолическое АД может достигать 139 мм рт.ст, а диастолическое — 89 мм рт. ст.
  • Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Довольно сложная в своей работе, ее главной задачей является регуляция объема циркулирующей крови за счет задержки воды и Na, что в свою очередь повышает артериальное давление. Ключевые механизмы регуляции этой системы заложены в почках, поэтому при заболеваниях этих органов может возникнуть гипертензия.
  • Недостаток вазодилататоров. Такие вещества как оксид азота и брадикинин способствуют расширению сосудов. При их недостатке в крови возникает гипертония. Подобное расстройство случается при заболеваниях почек, которые продуцируют вазодилататоры, и эндотелиальной дисфункции, поскольку эндотелиальные клетки также вырабатывают вещества, расширяющие сосуды.

Почему проблема артериальной гипертензии столь актуальна?

  • После 65 лет две трети людей страдают гипертонией.
  • После 55 лет даже в случае определения нормального АД риск его повышения составляет 90%.
  • Безобидность повышенного АД мнимая, поскольку это заболевание повышает риск смертности на фоне развития таких состояний, как ИБС, инфаркт миокарда, инсульт.
  • Гипертензия по праву может считаться дорогим заболеванием. Например, в Канаде из бюджета здравоохранения на долю АГ приходится до 10%.

Немного статистики:

  • В Украине 25% взрослых болеют гипертензией.
  • Повышенное артериальное давление определяется у 44% взрослого населения Украины.
  • В среднем у 90% больных АГ определяется первичная форма болезни.
  • В Америке около 75 млн. людей болеют гипертонией. Из этого количества 81% составляют те люди, которые осведомлены о своей болезни, при этом более 70% проходят лечение и чуть больше 50% проводят адекватный контроль артериального давления.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме. Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии). Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Патогенез

Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы.

Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Это связано с такими факторами:

  • возрастание активного действия нейрогуморальных систем;
  • смена гормонального взаимодействия клеток;
  • кальциевый обмен.

Патогенез гипертонической болезни во многом зависит от кальциевой нагрузки клеток. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии.

Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Патологии интегральной системы включают такие состояния:

  • нарушения функционирования сердца, кровеносных сосудов, почек;
  • увеличенное количество жидкости в организме;
  • накопление натрия и его солей;
  • увеличение концентрации альдостерона.

Многофакторная гипертоническая болезнь, патогенез которой довольно неоднозначен, определяется также и инсулинорезистентностью тканей. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы.

Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *